¶«¶KOoK:فروش کبوتر+نقش+پلاکی+مسافتی+پرشی+¶«¶

پيغام مدير

لينك دوستان

رام رایگان گوشی های هواوی 1
((SDSdgrTGtyyt)فروش کبوتر ||کفتر شامپیون||شامپیون سفید||فروش انواع کبوتر پرشی|||دانلود فيلم ايراني((SDSdgrTGtyyt)فروش کبوتر ||کفتر شامپیون||شامپیون سفید||فروش انواع کبوتر پرشی|||دانلود فيلم ايراني با لينک مستقيم((SDSdgrTGtyyt)فروش کبوتر ||کفتر شامپیون||شامپیون سفید||فروش انواع کبوتر پرشی|||دانلود فيلم کبوتر+کفتر+پلاکی+نوک قنار+زرد+سفید+کفتر بازی+گروبندی+فروش انواع کبوتر++|||کبوتر فروشی||((SDSdgrTGtyyt)فروش کبوتر ||کفتر شامپیون||شامپیون سفید||فروش انواع کبوتر پرشی 1
فروش کبوتر تیپلر(تیپلر پاکستانی)(/45/4/5/4/) 1
فروش کبوتر پرشی 1
چاقو کمربندی مخفی

تبادل لینک هوشمند
برای تبادل لینک ابتدا ما را با عنوان فروش کبوتر لینک کنید

پیوندهای روزانه

ارسال دستگاه از چین به ایران
حمل از دبی
فندک برقی لمسی
مستر قلیون
یکانسر
آی کیو مگ
آرشيو پيوندهاي روزانه

غیره

RSS


	نام :
	وب :
	پیام :
	2+2=:


(Refresh)

خبرنامه وب سایت:

آمار وب سایت:

بازدید امروز : 176
بازدید دیروز : 2668
بازدید هفته : 3074
بازدید ماه : 4043
بازدید کل : 967405
تعداد مطالب : 712
تعداد نظرات : 1
تعداد آنلاین : 1

بیماری های ویروسی - رتيكولوآندوتيلوز طيور (Reticuloendotheliosis)

1- بیماری های ویروسی :

ژ) رتيكولوآندوتيلوز طيور (Reticuloendotheliosis)

اولين بار ويروسي از بوقلمون با عوارض شبيه لكوز جداگرديد كه بعدها به نام ويروس T ناميده شد .ظاهراً بيماري طبيعي در اثر اين ويروس در بوقلمون ديده مي شود و در بلدرچين عوارض مشابه بدون جدا شدن ويروس و يك حالت از بيماري در اردك ديده شده است .

در شرايط تجربي، ماكيان بوقلمون و بلدرچين حساس مي باشند و حساسيت جوجه بوقلمون بيشتر است .

عامل بيماري :

ويروسي از جنس انكورنا ويروس c كه از نظر بيولوژيكي و از نظر ايمونولوژيكي از گروه ويروسهاي لكوز ساركم جداست عامل بيماري شناخته شده است .

ويروس از بافتهاي آلوده يا مايع كشت سلولي بطور آزاد بدست آمده و براي مدت طولاني در 70- درجه سانتيگراد فعاليت خود را حفظ مي كند .ويروس در حرارت 4 درجه مقاوم ولي در حرارت 37 درجه در عرض 20 دقيقه 50 درصد و پس از يك ساعت 90 درصد عفونت زائي خود را از دست مي دهد .اندازه ويروس 100 ميلي ميكرن است و اسيد نوكلئيك آن RNA مي باشد .

ويروس در كشت فيبروبلاست ماكيان، بوقلمون و بلدرچين رشد كرده و بعضي سويه هاي آن آثار CPE خفيف ايجاد مي كند .از جنين ماكيان و جوجه ماكيان و بلدرچين و اردك و قرقاول و بوقلمون نيز براي كشت ويروس استفاده مي شود .در روي جنين جراحات اختصاصي بوجود آمده وباعث مرگ آن مي شود .ميزان بيماريزائي ويروس براساس تعداد ويروس و سن ميزبان فرق مي كند .

بيماريزائي و علائم :

ويروس در شرايط تجربي به كندي در اثرتماس مستقيم انتشار يافته ولي ايجاد بيماري نميكند .در اثر تزريق سويه + ويروس به طيور پس از دوره نهفته 3 روزه تا 3 هفته علائم ضعيف شدن رشد پرها و اشكالات تنفسي ديده مي شود و عليرغم جراحات عصبي، فلج يا عدم تعادل ديده نمي شود و پس از دوهفته مرگ فرا مي رسد .

در روي لاشه طيور تلف شده كبد و طحال بزرگ شده و نفوذ سلولي در آن بصورت سر سنجاقي يا منتشره ديده مي شود .جراحات بيماري گاهي در كليه، قلب، غدد تناسلي و پانكراس نيز ديده مي شود .با سويه هاي كمتر حاد لاغري و بزرگ شدن اعصاب سطحي ديده مي شود .

در بافت شناسي نفوذ سلولهاي لمفورتيكولر در بافتهاي مختلف و در بافت عصبي لمفوسيتها، پلاسماسل و تعداد كمي لمفورتيكولر ديده مي شود .در پرندگان زنده مانده از بيماري حاد پادتن خنثي كننده و درخشان بوجود مي آيد كه مي توان آنرا در زرده تخم مرغ آنها نيز نشان داد .

تشخيص :

تشخيص اوليه براساس جراحات ماكروسكپيك و ميكروسكپيك بوده ولي تشخيص قطعي براساس جدا كردن ويروس و نشان دادن پادتن هاي آن است .

چون اين ويروس برخلاف ويروس لكوزلمفوئيد و مارك همه جائي نيست بنابراين جدا كردن آن جهت تشخيص اهميت زيادي دارد .براي جداكردن ويروس مي توان بافتهاي مشكوك، خون يا پلاسما را به كشت بافتهاي حساس تزريق نمود .

براي نشان دادن پادتن هاي اختصاصي مي توان از سرم يا زرده تخم مرغ استفاده نموده پادتن هاي خنثي كننده ويروس يا پادتن درخشان را نشان داد .

تشخيص تفريقي = مشاهده سلولهاي لمفورتيكولر كه در بيماري مارك يا لكوز وجود ندارد كمك به تشخيص از شكل عصبي مارك مي نمايد .

كنترل بيماري :

هنوز براي كنترل بيماري راهي شناخته نشده ولي با ارزيابي اقتصادي بيماري مي توان برنامه ريشه كني يا مايه كوبي را مورد بررسي قرار داد .

منبع مورد استفاده :

دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي ، چاپ اول ، تهران، فروردين 1364.

*این مطالب بر گرفته شده از منابع معتبر و دقیق علمی است و عین مطلب درج شده است، پس اگر در مورد کبوتر مستقیما بحث نشده، به من خرده نگیرید. چون که من خواستم در نقل مطالب امانت دار باشم.

* مطالب برای همه طیور به خصوص ماکیان(پرندگان خانگی) است و در آن تحریف وجود ندارد و عین مطلب نقل شده است، پس اگر از پرندگان دیگری چون مرغ و بوقلمون نام برده و مثال زده شد ، دقت کنید که همه از رشته پرندگان اند و درمان ، شناسایی بیمار ، پیشگیری تقریبا یکسانی دارند.

+ نوشته شده در 25 دی 1395برچسب:,

ساعت 20:12 توسط کبوتر+کفتر+فروش+هومر+ساتن+بادکنکی+کفتر+ |

بیماری های ویروسی - تورم مفصلي ويروسي طيور (Viral Artheritis)

1-بیماری های ویروسی:

ز) تورم مفصلي ويروسي طيور (Viral Artheritis)

بيماري تورم مفصلي ويروس از بيماري هاي عفوني سريع الانتشار ماكيان است كه اصولاً پرده كيسه هاي مفصلي، غلاف اوتار، اوتار و عضله قلب را مبتلا مي سازد .اسامي تورم اوتار (Tendonitis) و يا تورم و تروكيسه مفصلي (Tenosynovitis) نيز براي توصيف بيماري و تميز دادن آن از سينويت عفوني بكار بده شده است .

خسارات حاصله از بيماري در مرغان گوشتي و مرغان گوشتي مادر زياد است ولي در مرغان تخمي و يا بوقلمون عارضه ايجاد نمي نمايد .جوجه هاي 2 هفته حساستر از طيور 20-5 هفته مي باشند .قناري، كبوتر، خوكچه، موش، هامستر و خرگوش نيز در مقابل ايجاد تجربي بيماري مقاوم بوده اند .

مشخصات عامل بيماري :

عامل ايجاد كننده بيماري يك رئويرسو BNA از خانواده رئوويريده (Reoviridae) به اندازه 75 ميلي ميكرن مي باشد كه غالباً از دستگاه گوارش، تنفس و ادراري ماكيان و بوقلمون بظاهر سالم جدا مي شود .ويروس جدا شده از ماكيان در بوقلمون ايجاد بيماري نمي كند .

ويروس جداشده از مايع مفصلي و ويروس جدا شده از دستگاه تنفسي توسط Crawley و Fahey در سال 1954 مشابه بوده و هر دو ويروس قادر به ايجاد تورم مفصل مي باشند.ويروس در مقابل حرارت مقاوم و حرارت 60 درجه را 10-8 ساعت و 56 درجه را 24-22 ساعت و 37 درجه را 16-15 هفته تحمل مي كند و در حرارت 20- درجه بمدت 4 سال باقي مي ماند .در مقابل اتر مقاوم و كمي در مقابل كلروفرم حساس است .اتانول 70% و يد 5/0 درصد آنرا غير فعال مي سازد .ويروس در فيبروبلاست جنين مرغ رشد كرده و ايجاد جراحات مشخص (CPE) مي نمايد .

در جنين مرغ 7-5 روزه نيز اگر از راه كيسه زرده و يا پرده كوريوآلانتوئيك تزريق شود رشد كرده و جنين 8-7 روزه بعد از تزريق با علائم پيچيدگي و بزرگ شدن كبد و طحال با نقاط نكروتيك تلف مي شود.

طرز انتقال و واگيري :

ويروس بسرعت و در عرض يكهفته در تمام گله بوسيله تماس مستقيم از راه دستگاه تنفس يا گوارش و يا هردو منتشر شده و طيور را آلوده كرده و ايجاد ويرمي نموده و غالباً غشاء مفصلي را مبتلا مي سازد .انتقال از راه تخم به ميزان كمي در بعضي از سويه ها انجام مي شود .مرغ مبتلا ممكن است تا 289 روز بصورت حامل عمل كند .

نشانيهاي كلينيكي:

دوره نهفته بيماري پس از تزريق كف پايي يك روز و پس از تزريق داخل عضلاني 11 روز است .علائم بيماري در صفر تا 50 درصد پرندگان ظاهرمي شود .50 درصد جوجه ها ممكن است فقط علائم آماس در مفصل را در آزمايش ريز بيني نشان دهند .

در شكل حاد علائم لنگش و در شكل مزمن لنگش بيشتر و درصد كمي از آلودگان مفصل خرگوش غير قابل حركت است .علائم اصلي بيماري تورم غلاف و تري اوتار جمع كننده انگشتان در ساق پا و اوتار بازكننده 5 متاتارس در بالاي مفصل خرگوشي است . پرنده مبتلا روي مفصل خرگوشي نشسته و تمايل به حركت ندارد .پارگي وتر (GASTROCNEMIUS) باعث مي شود كه پرنده نتواند مفصل خرگوشي را در جهت صحيح نگهدارد .عليرغم ابتلا مشخص اوتار بسياري از پرندگان در وضعيت خوب بوده و تعدادي از رشد باز مي مانند .هرچند كه واگيري ممكن است تا 100 درصد برسد ولي تلفات كم و غالباً كمتر از يك درصد است .

جراحات كالبد گشائي :

اگر پرهاي اطراف مفصل خرگوشي كنده شوند تورم وتر بازكننده متا تارس در بالاي مفصل خرگوشي توجه مي شود .درمفاصل خرگوشي و يا بازوئي تجمع اكسوداي زرد رنگ يا خون آلود ديده مي شود .ابتلاء مفصل كف پائي و يا بازوئي كمتر مشاهده مي شود .آماس و جمع شدن زياد مايع باعث افزايش اندازه ساق پا و اطراف مفصل خرگوشي است .قسمت ديافيزا استخوان درشت ني افزايش مي يابد .نقاط خونريزي غالباً در غشاء مفصل خرگوشي موجود است .اندامهاي داخلي معمولاً طبيعي مي باشند .

آزمايش ريزبيني قلب نفوذ زياد سلولهاي هتروفيل يا سلولهاي شبكه اي و يا هر دو را نشان مي دهد . بنظر مي رسد كه در خون مبتلايان مقداركمي پادتن خنثي كننده موجود باشد ولي بطور كلي وضعيت ايمني در اين بيماري مشخص نيست .

تشخيص :

تشخيص براساس علائم كلينيكي و جراحات، ابتلا وتر بازكننده متاتارس و جمع كننده انگشتان و وجود سلولهاي هتروفيل در عضله قلب در بعضي گله هاست .بيماري بايد از سينويت عفوني و تورم مفصل استافيلوكوكي تميز داده شود .گاهي هر سه بيماري با هم ديده مي شوند .تشخيص قطعي براساس جدا كردن ويروس در جنين 7-5 روزه مرغ و مشخص كردن ويروس با حرارت دادن و مطالعه ديگر خواص و يا نشان دادن ويروس با استفاده از پادتنهاي درخشان است .

از آزمايش ژل ديفوزين نيز براي تشخيص سرم مبتلايان و يا ويروس ميتوان استفاده كرد .پادتن مربوطه 2 هفته بعد از تزريق داخل بيني و يا تماس با جوجه بيمار بوجود آمده وبراي مدت بيشتر از يك ماه دوام دارد .براي استفاده ازاين آزمايش در تشخيص بيماري بايد يك درصد گله را به فاصله 30 روزدوبار به اين طريق آزمايش كرد .

پيشگيري و درمان :

درمان موثري براي بيماري موجود نيست و واكسن موثري نيز تهيه نشده است .واكسيناسيون گله مادر با تزريق زير جلدي ويروس تخفيف حدت يافته زنده جوجه ها را نسبت به آلودگي با ويروس مشابه حمايت مي كند ولي تا موقعي كه سوتيپهاي مختلف ويروسي شناخته نشوند و وضعيت ايمني مشخص نگردد استفاده از اين واكسن نتيجه قطعي ندارد.

با استفاده از آزمايش ژل ديفوزين و نشانيهاي بيماري و خروج بيمارانو ضد عفوني مرغدان با آهك توانسته اند گله هاي عاري از بيماري تهيه نمايند .البته بايد انتقال از راه تخم بعضي از سويه ها و استفاده از واكسنهاي آلوده با اين ويروس را نيز در نظر داشت .

ورود و خروج تمام گله در يك زمان نيز به از بين رفتن بيماري كمك مي كند .بعلت اينكه ويروس در مقابل عوامل خارجي مقاوم است بنابراين انتقال ميكانيكي نيز در انتشار بيماري مهم است .با وجود اين بنظر مي رسد كه بيماري پس از يك واگيري و يا چندين واگيري در يك محل خود بخود كنترل شود و شايد اين موضوع بعلت مسئله ايمني مادري باشد .

منبع مورد استفاده :

+ نوشته شده در 25 دی 1395برچسب:,

ساعت 20:12 توسط کبوتر+کفتر+فروش+هومر+ساتن+بادکنکی+کفتر+ |

بیماری های ویروسی - تورم عفوني كبد طيور IBHC) Inclusion body hepatitis of chicken)

1- بیماری های ویروسی:

ر) تورم عفوني كبد طيور IBHC) Inclusion body hepatitis of chicken)

اين بيماري كه بنام سندروم كم خوني همراه با خونريزي (Hemorrhagic anemia syndrome) نيز ناميده شده است ابتدا در آمريكا در سال 1963 توسط (Helmboldt , Frazier) هلم بولدتو فرازير تحت نام يك بيماري كمياب با عامل توليد كننده نامعلوم توصيف شد. سپس بيماري در كانادا، ايرلند، انگليس و ايتاليا مشاهده گرديد .حالاتي از اين بيماري دردرمانگاه طيور دانشكده دامپزشكي تهران در جوجه هاي تخمي و گوشتي مشاهده شده است كه به تأييد آزمايشات هيستوپاتالوژيكي رسيده است .

عامل بيماري :

بنظر مي رسد كه ويروسي از جنس آدنوويروسها تيپ تيپتن (Tipton) از خانواده آدنوويريده (Adenoviridae) همراه با عوامل ديگر در ايجاد بيماري دخالت داشته باشند .ابتلاء با بيماري گامبور و آلودگي با اين ويروس را تشديد كرده و همراه شدن مايكوپلاسما و ويروس برونشيت عفوني بر شدت بيماري مي افزايد .تزريق شيرابه كبدي به جنين مرغ 7-4 روزه از راه كيسه زرده با ايجاد پرخوني و خونريزي جلدي باعث مرگ جنين 10-5 روز بعد از تزريق مي گردد .البته بايد جنين از گله هاي حساس در برابر بيماري تهيه شده باشد.تزريق در جنين 10 روزه ايجاد Plague در پرده كوريوآلانتوئيك 7-5 روز بعد از تزريق مي نمايد .

مناطق نكروز و گنجيدگيهاي داخل هسته اي بازوفيليك در كبد جنين تزريق شده مشاهده مي شود .زرده جنين تزريق شده پس از تزريق به جوجه هاي جوان حساس باعث جراحات كبدي، نقاط نكروزه و خونريزي در سطح كبد مي گردد .بعضي از جوجه ها مي ميرند و بعضي رشدشان متوقف مي گردد .

كم رنگي مغز استخوان و خونريزي عضلاني در بعضي جوجه ها ممكن است ديده شود .در اين جوجه ها گنجيدگيهاي داخل هسته اي و نقاط نكروز كبدي ديده مي شود .با كمك ميكرسكپ الكتروني ويروس را مي توان در مراحل اوليه بيماري در بافت كبد ديد .ويروس در كشت بافت كليه جنين مرغ رشد كرده و ايجاد CPE مي نمايد .

طرز انتقال و واگيري :

بيماراي بنظرمي رسد كه از راه تخم از گله مادر به جوجه ها مي رسد .عامل بيماري همراه با مدفوع دفع شده و بيماري را از گله اي به گله اي منتقل مي سازد .

اين بيماري هم در گله هاي گوشتي و هم در گله هاي تخمي ديده مي شود .جوجه هاي حاصله از مادران ايمن بمدت 4-3 هفته مقاوم مي باشند .هرچند كه دلائل كمي دال بر وجود بيماري در نژادهاي بخصوص وجود دارد ولي شواهد نشان مي دهد كه طيوريكه مبتلا بوده اند از نژادهاي بخصوص بوده اند كه اين مطلب شايد نشان دهد كه يا بيماري از راه تخم به آنها رسيده يا اينكه ميزان پادتن مادري در آنها كم بوده است .اين بيماري بيماري مرغان جوان است كه شيوع آن بين 10-5 هفتگي و بيشتر در 7-6 هفتگي است .

شيوع بيماري بيشتر در بهار و تابستان است البته تا موقعيكه عامل بيماري بطور دقيق مشخص نشده نمي توان طرق انتشار آنرا بطور يقين مشخص نمود .

علائم كلينيكي :

تلفات اوليه گاهي بدون تظاهر هيچگونه نشاني ديده مي شود و در عرض 3-2 روز با وجوديكه گله ظاهر سالم دارد تلفات ممكن است تا 10 برابر بيشتر شود .با پيشرفت بيماري نشانيهاي رنگ پريدگي يا زردي در قسمتهاي بدون پر پوست، خمودگي، ضعف و مرگ ظاهر مي شود .سيربيماري در يك پرنده سريع و گاهي در عرض 24 ساعت تلف مي شود .دوره بيماري در گله 10-7 روز و تلفات در روزهاي 5-3 به حداكثر مي رسد .ميزان تلفات در روز بين 1-5/0 درصد و حداكثر تلفات در تمام دوره بيماري بين 10-2 درصد مي رسد .

بيشتر واگيريها در طيوريكه در بستر پرورش داده مي شوند ديده شده است .اغلب بيماري با بيماريهاي ديگر مثل عفونتهاي تنفسي و يا گوارشي همراه است .در چنين مواردي دوره بيماري در گله و ميزان تلفات افزايش مي يابد . در درمانگاه طيور دانشكده دامپزشكي تهران بيشتر بيماري همراه با تورم جلدي قانقاريائي و بيماري هاي مايكوپلاسمائي بوده است .

جراحات كالبد گشائي:

طيورتلف شده اغلب در وضعيت خوب بوده كه نشان دهنده دوره كوتاه بيماري است .در روي لاشه كم خوني عمومي اغلب همراه با خونريزي در عضلات سينه و ران و در تمام چربيهاي بدن و اندامهاي داخلي ديده مي شود .كبد بزرگ، متورم و كمرنگ با تظاهر چربي و خونريزي روي آن است گاهي لكه هاي نكروتيك نيز روي آن ديده مي شود .

بطوركلي تغييرات متفاوتي در كبد طيور مشاهده مي شود .كليه بزرگ، بي رنگ با نقاط خونريزي زير كپسول و كريستالهاي شبيه اورات و مغز استخوان چرب زرد رنگ و كم خون است .گاهي آب آوردگي پرده قلب مشاهده مي شود.كيسه فابريسيوس كوچكتر از حد معمول (3/1 اندازه طبيعي) است كه شايد اين حالت به علت آلودگي قبلي با بيماري گامبورو باشد .ميزان گلبول قرمز به 5/0 تا 10/1 اندازه طبيعي مي رسد .

طحال با اندازه متفاوت، بي رنگ و تظاهر دان دان ديده مي شود .در پيش معده بخصوص در محل اتصال به سنگدان نقاط خونريزي پراكنده موجود بوده كه اين نقاط در زير مخاط سنگدان گاهي كشيده شده و باعث تيرگي محل شده و گاهي باعث افتادن غشاء سنگدان مي شود .در غشاء سروزي و موكوسي روده ها نيز گاهي لكه هاي خونريزي ديده مي شود .

در بعضي اشكال بيماري فقط علائم كم خوني بدون تغييرات كبد ديده مي شود .در آزمايشات ريزبيني بيشتر جراحات در مغز استخوان، كبد، كليه و بورس فابريسيوس است .در مغز استخوان بيشتربافت چربي و سلولهاي مزانشيمي ديده مي شود .در بافت كبد نقاط نكروز ديده كه با گلبولهاي قرمز و گاهي همراه با سلولهاي ماكروفاژ و لمفوسيت پر شده اند .در داخل سلولهاي كبدي گنجيدگيهاي داخل هسته اي بازوفيليك مشاهده مي شود .هيپرپلازي مجاري صفراوي گاهي وجود دارد .در بافت كليه آماس و استحاله سلولهاي مخاطي لوله هاي اداري و ادم بافت بين لوله اي و گاهي همراه با خونريزي در اين قسمت است. در كيسه فابريسيوس نفوذ سلولهاي لمفوسيتي ديده مي شود .فولكولهاي لمفاوي از نظر اندازه كوچك شده و بطور كلي بيشتر جراحات ريزبيني كيسه فابريسيوس شبيه بيماري مارك است .

تشخيص :

از نظر كلينيكي بيماري با بسياري از بيماريهائي كه در اين سنين ديده مي شوند قابل اشتباه است .اگرچه ظاهر سالم گله كمك به تشخيص مي كند ولي چند بيماري ممكن است بااين بيماري اشتباه شوند .

از جدا كردن ويروس از پرنده بيمار مي توان براي تشخيص استفاده كرد براي اينمنظور بايدنمونه ها هرچه زودتر به آزمايشگاه برسد و سپس شيرابه كبد به جنين مرغهاي حاصله از گله هاي غير ايمن تزريق شود .اندازه گيري ميزان گلبول قرمز (Pached cell volume . PCV) كه در اين بيماري بين 26-22 مي رسد براي اندازه گيري شدت كم خوني لازم است . بعلت اينكه بعد ازعفونت پادتن خنثي كننده ويروس در خون بوجود مي آيد بنابراين از آزمايش خنثي كنندگي ويروس بيماري توسط سرم مبتلايان مي توان به بوجود بيماري پي برد .آزمايش ژل ديفوزين و پادتنهاي درخشان به تشخيص كمك مي كنند .بيماري رابايد از بيماري كوكسيديوز روده باريك بخاطر خونريزيهاي جدار روده اي نيز تميزداد .

درمان و پيشگيري :

براي بيماري درماني نيست فقط به تقويت عمومي بدن بايد پرداخت و در حالت وجود بيماري هاي ثانوي به رفع آنها اقدام كرد .راههاي پيشگيري هنوز بطور كامل مطالعه نشده ولي چون احتمال انتقال بيماري از مادران موجود مي باشد و بيماري در بعضي نژادهاي معين ديده مي شود بنابراين بايد از نژادهاي مقاوم و گله هاي عاري از بيماري براي جوجه كشي استفاده نمود .

در ضمن چون ويروس به عوامل خارجي مقاوم است و براي مدت طولاني در مواد آلوده به مدفوع يا بستر باقي مي ماند بنابراين بايد پس از خروج گله عمل شستشو و ضد عفوني دقيق بخصوص با تركيبات يده و يا هيپوكلريت سديم انجام شود .

منبع مورد استفاده :

+ نوشته شده در 25 دی 1395برچسب:,

ساعت 20:12 توسط کبوتر+کفتر+فروش+هومر+ساتن+بادکنکی+کفتر+ |

بیماری های ویروسی - سندرم كاهش تخم مرغ (Egg drop syndrome E. D. S.)

1- بیماری های ویروسی:

ذ) سندرم كاهش تخم مرغ (Egg drop syndrome E. D. S.)

عوامل متعددي مثل بدي مديريت،عوامل غذائي، عفونتهاي ميكروبي و ويروسي مثل نيوكاسل، برنشيت عفوني و آنسفالومييليت باعث كاعش تخم مرغ در مرغان تخمگذار و مادر مي گردند .در سال 1975 سندرم جديدي در بعضي كشورها باعث كاهش تخمگذاري در مادران گوشتي و مرغان تخمگذار تشخيص داده شد كه بنام EDS 76 معرفي گرديد .بيماري در بيشتر كشورهاي اروپائي مشاهده شده كه آزمايشات سرولوژيكي نيز آنرا تأييد كرده است در هلند 80 درصد گله هاي مبتلا به كاهش تخم مرغ پادتن ضد اين ويروس را داشته و در انگليس 90 درصد گله هاي مادر گوشتي با كاهش تخم مرغ داراي اين پادتن بوده اند .وجود اين بيماري درايران هنوز رسماًٌ تأييد نشده است .

عامل بيماري :

در سال 1976 ويروس از خون طيور مبتلا جدا گرديده و به نام Buffy Coat 14 (BC 14) ناميده شد و سپس در ايرلند سويه 127 كه مشابه ويروس قبلي بود جدا گرديد .اين ويروس كه بنظر ميرسد منشاء آن از اردك هاي وحشي باشد شبيه آدنوويرسها بوده كه با ديگر آدنوويروسها بخاطراينكه درآزمايش ژل ديفوزين فاقد آنتي ژن اصلي گروه آدونوويرسها بوده است فرق دارد .ولي با استفاده از پادتنهادي درخشان نشان داده شده كه ويروس آنتي ژن مشتركي با آدنوويروسها دارد .

ويروس گلبولهاي قرمز اردك، جوجه مرغ و غاز را در آزمايش H.A جمع مي نمايد ولي بر روي گلبولهاي قرمز پستانداران اثري ندارد .ويروس را مي توان در مدت وجود نشانيها و در عرض 15 روز بعد از شروع اولين نشاني از دستگاه تنفس مدفوع و غذذ مولد پوسته در مجراي تخم جدا نمود .اين ويروس در تعدادي از كشتهاي سلولي شامل سلولهاي جنين اردك رشد كرده و اجسام داخل هسته اي در اين سلولهاي ايجاد مي نمايد و در سلولها ايجاد Plague مي كند .در بيماري تجربي 14-7 روز بعد از شروع عفونت پادتنهاي رسوبي خنثي كننده SN وجلوگيري كننده از جمع شدن گلبولهاي قرمز (H.I) ايجاد شده كه پادتن H.I تا 11 ماه باكاهش مختصر باقي مي ماند .بوقلمون و كبوتر نيز پس ازتزريق تجربي داراي پادتن ضدويروسي بوده اند .

انتقال بيماري :

بنظر مي رسدكه انتقال اصلي از مادران آلوده بخصوص در موقع وجود علائم بيماري است .جدا شدن ويروس از جوجه هاي يكروزه حاصله از مادران آلوده امكان انتقال از مادر را تقويت مي نمايد معمولاً تعداد كمي از مرغان مادر ويروس را با خود داشته ولي تا زمان رسيدن به سن تخمگذاري آنرا به مرغان مجاور انتقال نمي دهند .

در اين موقع با مرغان آلوده شروع به دفع ويروس مي نمايند و يا اينكه مرغان مجاور حساستر شده بنابراين ويروس درگله منتشر مي شود و سپس بطريقه مستقيم انتشارمي يابند .ولي بنظر مي رسد كه دفع ويروس كم بوده و يا انتشار ضعيف است چون حتي تور سيمي بين مرغان بالغ مانع انتشار عفونت مي شود .چون پادتن ضد ويروسي در جوجه هاي هفت هفته گوشتي بدن هرگونه عارضه بيماري نيزوجود داشته است بنابراين امكان انتقال بيماري از اين طريق نيزوجود دارد .اردكهاي اهلي و وحشي نيز مي توانند باعث انتقال بيماري گردند .

نشانيهاي بيماري :اين بيماري كه در مرغان تازه به تخم آمده ظاهر مي شود مانع رسيدن ميزان تخمگذاري به حداكثر شده يا باعث كاهش شديد و ناگهاني آن مي گردد .

ميزان كاهش تخم تا 30 درصد گزارش شده و حدود سه هفته طول مي كشد و گاهي نوسانات توليد تا مدتها ادامه مي يابد تخم مرغ تغيير شكل يافته و پوسته آن نرم و ضعيف بوده رنگدانه آن در پوسته هاي قهوه اي از بين مي رود و در روي آن رسوبات گچي دانه دانه ظاهر مي گردد .اسهال و كمخوني ازعلائم بيماري است و كاهش اشتها نيز به مدت يك هفته طول مي كشد .سفيده تخم مرغ رقيق و گاهي قسمت سفت سفيده تيره مي باشد .

تغييرات ميكرسكپيك نيزدر بافتهاي غدد مترشحه كلسيم كه عبارت از آتروفي باعث غده اي، ادم و نفوذ لمفوسيتها و پلاسماسل و بميزان كمتر هتروفيل و ماكروفاژ در بافت مشاهده مي گردد .بنظر مي رسد كه تغييرات در غدد مترشحه مجراي تخم باعث كاهش pH محيط و در نتيجه تغييرات در سفيده و پوسته تخم مي گردد .

pH مجراي تخم بطور طبيعي 5/6+3/0 است كه دراثر اين بيماري به 6+3/0 مي رسد و pH سفيده تخم مرغ طبيعي (چند ساعت پس از گذاردن) 8/8-5/8 است كه در تخم مرغهاي با پوسته نازك يا نرم 8-2/7 است .بطور مصنوعي نيز مي توان با افزايش pH محيط تغييرات حاصله در سفيده و پوسته را از بين برد و يا با كاهش pH مثلاً با گذاردن مايه خميري با pH 5/4 داخل مجراي تخم براي مدت چند روز تخم مرغ با پوسته نازك توليد نمود .

تصوير 1- شكل غير طبيعي تخم

تصوير 2- پوسته نازك ومجعد تخم

تصوير 3- اندازه و شكل هاي غير طبيعي تخم

پيشگيري :

جهت پيشگيري بيماري از تزريق واكسن غير فعال روغني بدن اثر سوء روي تخمگذاري استفاده نموده اند .اين واكسن در گله هاي مادر يا گله هاي تخمگذار سنين 18-14 هفتگي به ميزان 5/0 سانتيمتر مكعب براي يكبار در عضله تزريق مي شود .تعيين ميزان ايمنيت به روش آزمايش HI در اين گله ها نشان دهنده ايمنيت طولاني بوده است .

منبع مورد استفاده :

+ نوشته شده در 25 دی 1395برچسب:,

ساعت 20:12 توسط کبوتر+کفتر+فروش+هومر+ساتن+بادکنکی+کفتر+ |

بیماری های ویروسی - گامبورو (Gumbore disease)

1-بیماری های ویروسی:

خ) گامبورو (Gumbore disease)

اين بيماري كه بنام بيماري عفوني بورس (Infectious Bursal disease ,IBD) نيز ناميده مي شود اولين بار توسط گاسگرو (Cosgrove) در سال 1962 تحت نام نفروز طيور كه از علائم مشخصه آن ابتلا كيسه فابريسيوس و كليه ها توصيف شده بود گزارش گرديد .بعدها بيماري به نام بيماري گامبورو نام محلي كه اولين بار بيماري در آن ديده شده بود ناميده گرديد .در همان سال وينتر فيلد وهيچنر (Winterfied & Hichner) دوسويه ويروسي بنام سويه هاي گري و هلت (Gray & Holte) از ويروسهاي برونشيت عفوني كه از يك بيماري با علائم تنفسي همراه با جراحات كليوي بود و تحت نام سندرم نفريت نفروز گزارش كردند جدا نمودند .

بعلت شباهت بين جراحات توليد شده در كليه با اين ويروس و آنچه كه در نفروز طيور توصيف شده بود اين ويروسها را عامل بيماري دانستند .ضمن مطالعات بعدي مشاهده گرديد كه جوجه هائي كه با اين سويه ها ايمن شده بودند هنوز در برابر عامل عفونت كيسه فابريسيوس حساس بوده و جراحات اين اندام در آنها توليد مي شود .سپس ويروسي از جوجه هاي مبتلا به بيماري كيسه فابريسيوس در جنين تخم مرغ جدا گرديد كه عامل اصلي اين بيماري شناخته شده و بنام عامل عفونت كيسه فابريسيوس (Infectious Bursal Agent I. B. A) ناميده شد .

عامل بيماري :

عامل بيماري گامبورو ويروس R.N.A است كه در دسته ويروسهاي كوچك قرار داشته و ابتدا جزء رئوويروسها طبقه بندي شده بود ولي مطالعات اخير نشان داد كه ويروس از دو جزء مشترك آنتي ژنتيكي ولي متفاوت از نظر شكل به اندازه هاي 60 و 20 ميلي ميكرن تشكيل شده است كه بنظر مي رسد نوع كوچكتر حاصل نوع بزرگتر باشد .مطالعات سال 1975 در روي رشد و مشخصات ويروس آنرا آربوويروسي در دسته پيلورناويروس (Diplornavirus) طبقه بندي نمود.ويروس خيلي مقاوم بوده و گرماي 56 درجه را 5 ساعت و 60 درجه را بيشتر از 90 دقيقه تحمل مي كند ولي در 70 درجه در عرض نيمساعت از بين مي رود .ويروس در PH12 از بين رفته ولي در PH2 بمدت يكساعت زنده مي ماند و در مقابل اتر و كلروفرم مقاوم است .

مرتيولات روي ويروس اثري نداشته و فرمالدئيد 5 درصد ويروس را مي كشد .تركيبات يده روي ويروس موثر بوده در حاليكه تركيبات فنل و چهار تائي آمونيوم بي تأثير بوده اند .گاهي در شرايط طبيعي استفاده از تركيبات فنلي موفقيت آميز بوده است .كلرامين ويروس را در مدت 10 دقيقه در شرايط آزمايشگاه از بين مي برد .

ويروس در فيبروبلاست و كليه جنين جوجه رشد كرده و ايجاد جراحات مخصوص (CPE) مي نمايد كه مي توان با ايمونوفلورسانس نيز عفونت را نشان داد .ضمناً در سلولهاي بلدرچين نيز مي تواند رشد كند .در سرم شفايافتگان پادتن هاي خنثي كننده و رسوبي وجود دارد كه با استفاده از اين پادتن ها مي توان عفونت I. B. A را از برنشيت مرغان تميز داد.

كشت ويروس در جنين تخم مرغ 10 روزه انجام مي گيرد ولي اين عمل مشكل است زيرا كه مرگ جنين و ايجاد جراحات مشخص تا سومين يا چهارمين كشت ظاهر نمي شود .در روي جنين خونريزي زير جلدي و كليه، خطوط متمايل به زرد در عضلات قلب، تورم كبد با رنگ سبز تيره با نواحي نكروز مشاهده مي گردد .بعلاوه كيسه زرده و مايع آلانتوئيك در نتيجه بي نظمي عمل كبد برنگ متمايل به سبز است .جراحات آبله مانند سفيدريز روي پرده كوريو آلانتوئيك جنين نيز گزارش شده است .براي ايجاد بيماري بطور تجربي بايد از طريق داخل چشمي ويروس را به بدن جوجه هاي 5-3 هفته وارد كرده كه بيماري بعد از 3-2 روز ظاهر مي شود .در جوجه هاي يكروزه كمتر مي توان ايجاد بيماري نمود كه شايد بعلت دارا بودن ايمني مادرزادي باشد .ويروس توسط تخم انتقال نمي يابد .هنوز ارتباط مستقيمي بين نژاد مخصوص يا غذا با شيوع بيماري شناخته نشده است .

بيماري زائي :

ظهور بيماري در سنين 6-3 هفتگي مرتبط با رشد كيسه فابريسيوس است .اين اندام اهميت زيادي در رشد ايمنيت طيور دارد .عمل آن در 10 هفتگي به حداكثر ميرسد و سپس كم كم تحليل رفته و عمل آن پس از چند ماه تقريباً به صفر مي رسد .عامل بيماري گامبورو باعث نابودي لمفوسيتهاي توليد شده از كيسه فابريسيوس (B.cells) در داخل كيسه مزبرو در بافتهاي لمفوئيدي مي شود و اخيراً نيز نشان داده شده كه باعث نكروز سلولهاي لمفوئيدي تيموس و طحال (T.cells) مي گردد .نابودي لمفوسيت هاي كيسه فابريسيوس كه عمل آنها ايجاد پادتن است باعث كاهش توان جوجه به ايجاد ايمنيت است و در نتيجه حساسيت به آلودگي با سالمونلاتيفي موريوم و كلي باسيل و پولورم و بيماري هاي ويروسي نيوكاسل، مارك ، تورم عفوني حنجره و ناي و تورم عفوني كبد را افزايش داده و ايجاد پادتن برضد آنها را كم مي سازد .

گاهي واگيريهاي تا سه هفتگي با وجوديكه علائم كلينيكي نداشته ولي اثر بد روي سيستم دفاعي بدن گذارده و گاهي ابتلاء در سنين 7-3 هفتگي علائم مشخص بيماري را داشته ولي چون تا اين سن بيشتر مسئوليتهاي دفاعي بدن به اندامهاي ديگر مثل تيموس، طحال و فوليكرهاي لمفاوي روده كور منتنقل شده بنابراين ابتلاء در اين سن اثر موقتي روي سيستم دفاعي بدن دارد .اگر بيماري در سنين 10-8 هفتگي باشد معمولاً علائم كلينيكي داشته و به روي سيستم دفاعي بدن اثر مي گذارد .

طرز انتقال و واگيري :

هرچند كه بيماري در گله هاي گوشتي معمول تر است ولي در جوجه هاي نژاد تخمگذار نيز ديده مي شود .بيماري معمولاً از يك بخش مرغداري شروع مي شود و بعد از چند روز تا 3-2 هفته بعد ممكن است در بخشهاي ديگر نيز ظاهر شود و يا در يك ناحيه محبوس گردد و جوجه هاي سري بعد را آلوده سازد .شدت بيماري در محلهاي مختلف يكسان نيست و حتي اگر يك سالن مرغداري را به چند قسمت تقسيم كنيم نمونه هاي بيماري در هر قسمت ممكن است متغير باشد ، در حاليكه در يك قسمت گاهي تلفات زياد است در قسمت ديگر فقط علائم خفيف كلينيكي باشد .

در واگيريهاي اولي معمولاً نشانيها شديدتر از واگيريهاي بعدي تظاهر مي كند .واگيري بيماري، دوره و ميزان تلفات آن تحت تأثير واكسيناسيون برضد بيماري نيوكاسل و آبله و فصل و نوع جايگاه قرار نمي گيرد .

بيماري ممكن است توسط لباس و كفش و دست كارگران يا استفاده از وسائل آلوده در مرغداريهاي مختلف انتقال يابد .انتقال غذا از مرغدان آلوده به مرغدان غيرآلوده خطرناك بوده و خيلي زود استفاده از اين غذا باعث ظهور بيماري مي گردد .عامل بيماري قدرت بيماريزائي خود را مدت 52 روز در غذا و مدت 122 روز در مرغداريهاي ضد عفوني نشده حفظ مي نمايد .طيور مبتلا تا 2 هفته بعد از عفونت عامل بيماري را از راه مدفوع دفع كرده و باعث آلودگي محيط و بستر غذا شده و از راه دهان طيور ديگر را مبتلا مي كند .

بطور كلي آب و دان بستر آلوده كه حتي 60-30 روز پس از خروج مبتلايان هنوز آلوده است نقش مهمي را در انتقال بيماري دارا مي باشد .

در حاليكه انتقال از راه هوا مشكوك است .موش ممكن است باعث انتقال بيماري شود .سوسك آلفيتوبيوس دياپرينوس (Alphitobious diaperinus) جمع آور ي شده از يك مرغداري آلوده بمدت هشت هفته بعد از وقوع واگيري در مرغدان وقتي به جوجه ها خورانده شدند هنوز بيماريزا بودند .نقش مايت ها نيز در انتقال بيماري مورد توجه مي باشد. بازديدهاي مكرر از مرغداري باعث ايجاد بسياري از واگيريهاي بيماري بوده است .بندرت حيوانات بهبود يافته بصورت حامل درآمده و بيماري را در گله هاي جوان حساس ديگر پخش مي نمايند .

نشانيهاي كلينيكي :

چون كه ويروس ها از نظر حدت با يكديگر فرق دارند و آنهائيكه حدت كمتري دارند بيماري خفيف تري را بوجود مي آورند، بنابراين تعدادي از واگيريها بصورت مخفي بوده و تنها گواه وجود بيماري در گله تغييرات سرولوژكي و آسيب هاي كيسه فابريسيوس است .دوره نهفته بيماري در شرايط طبيعي بين يك تا سه هفته است .بيماري معمولاً در سنين 6-3 هفتگي ظاهر مي شود معهذا در جوجه هاي جوانتر و بيشتر از 15 هفته نيز مشاهده مي گردد .جوجه هاي 4-2 هفته حساستر بوده و بيشتر خسارات در اين سن انتظار مي رود .

در يك گله مبتلا به شكل كلينيكي بيماري، جوجه كسل، بيحال، كم اشتها خونسرد و تب دار مي باشند بطوريكه بمحض ورود به گله مشاهده مي شود كه جوجه هاي سالم در حال فرار بوده در حاليكه جوجه هاي بيماري نشسته و فقط ممكن است مختصري حركت نمايند .پر و بال مبتلايان ژوليده، اغلب سر بطرف پائين بوده و منقار درون بستر فرورفته است .آب و دان نمي خورند و كم كم روي پهلو افتاده و در عرض مدت كوتاهي تلف مي شوند .گاهي علائم لرزش و نااستواري پا ديده مي شود .دوره بيماري كوتاه است .بسياري از بيماران ناگهان بهبود مي يابند .پرهاي اطراف مخرج اغلب خاك آلوده و اسهال آبكي سفيد متمايل به زرد است و گاهي در اثر نوك زدن ديگران به مقعد سوراخ و زخم وجود دارد .جوجه هاي مبتلا به كلوآك خود نوك مي زنند كه اين نشانه تحريك و خارش موضعي است تقريباً اين عمل از اولين نشانيهاي بيماري است .

دوره بيماري در گله 7-4 روز و ميزان واگيري بطور متوسط 20-10 درصد و گاهي 70 درصد و ميزان تلفات بين 5 تا 15 درصد وگاهي تا 20 درصد مي رسد ولي حد متوسط آن در جوانها 5 درصد و در مسن تر ها كمتر است .در تحت شرايط فقر بهداشتي حداكثر مرگ و مير اتفاق مي افتد .ميزان تلفات در چند روز اول سريعاً افزايش يافته و تقريباً از روز چهارم سريعاً پائين مي آيد و از روي منحني تلفات نيز مي توان تاحدي بيماري را تشخيص داده گاه گاهيسريعاً گله بهبود مي يابد ولي وزن اين جوجه ها كمتر از حد طبيعي است .

تصوير 1- بي حالي وافسردگي طيور مبتلا

تصوير2 - بزرگي وتورم غده فابريسيوس در ماكيان

جراحات كالبد گشائي :

در جوجه هاي تلف شده چينه دان خالي و عضلات مخصوصا عضلات سينه و ران خشك است . خونريزي منتشره در عضلات سينه و ران و بالها و احشاء گاهي ديده مي شود .خونريزي در غشاء هاي سروزي بخصوص در روي سنگدان و پايه قلب، پيش معده و روده بخصوص ايليوم ور است روده و دريچه ايلئوسكال مي باشد .پانكراس بشكل تخم ماهي در مي آيد كه اغلب به رنگ نارنجي درآمده و كليه ها تغييرات مختلفي را نشان مي دهد كه گاهي طبيعي و گاهي بزرگ با لوله هاي برجسته مي باشد و رنگشان از نارنجي تا قهوه اي تيره تغيير مي كند، حالبها اغلب بوسيله رسوب اورات پر مي باشد .

بزرگ شدن كيسه فابريسيوس علامت مشخصه بيماري است .اين اندام بطور طبيعي سفيد كرمي و برحسب سن به اندازه يك نخود بزرگ يا يك گيلاس كوچك است .در بيماري گامبورو اندازه آن دوبرابر شده و رنگ خارجي آن از نارنجي صورتي تا قرمز خوني تغيير مي كند .در داخل آن مواد پنيري لخته شده و يا خون وجود دارد ممكن است علامت زرد نكروز نيز ديده شود .كيسه فابريسيوس 4- 3 روز پس از شروع بيماري سريعاً چروكيده و كوچك و فيبروز مي شود .تغييرات كليه و كيسه فابريسيوس جزء مشخصات اصلي بيماري بوده و براي تشخيص بكار مي روند .گاهي ممكن است موكوئيدي بودن روده ها، بسته بودن مخرج، نرم بودن استخوانها و بزرگ و مرمري شدن طحال نيز وجود داشته باشد .

در آزمايشات بافتي نكروز سلولهاي لمفاوي در مركز فولكولهاي لمفاوي كيسه فابريسيوس و گاهي كلوآك، تيموس، طحال و بالاخره كانونهاي لمفاوي روده هاي كور ديده مي شود .

تشخيص و تشخيص تفريقي :

براساس سابقه بيماري، سن، نمونه تلفات، سرعت و بروز بيماري و تغييرات كليه و كيسه فابريسيوس تشخيص داده مي شود .

در ابتداي بيماري بايد آنرا از بيماري كوكسيديوز روده باريك بخصوص در مورد آيمريا نكاتريكس تميز داد، چونكه شماي بيماري از بعضي جهات مشابه مي باشد كه البته تشخيص آن با كالبد گشائي و ديدن انگل ميسر است .خونريزيهاي وسيع را در روي لاشه بايد از سندرم خونريزي تشخيص داد .در اين سندرم كيسه فابريسيوس مبتلا نبوده و اصولاً اين سندرم محدود به دسته اي از سنين نيست .

در موقع مشاهده خونريزي در پيش معده بايد آنرا از بيماري نيوكاسل تميز داد . در نيوكاسل خونريزي ها در رأس غدد مترشحه پيش معده بوده در حاليكه در گامبورو خونريزيها بهم پيوسته و در محل اتصال پيش معده و سنگدان مي باشد .بعلاوه در بيماري گامبورو علائم تنفسي مثل نيوكاسل موجود نيست .

ضمناً بايد بيماري را از سندروم نفريت نفروز كه بوسيله ويروسي در بين دسته برونشيت عفوني ايجاد مي شود بخاطر تغييراتي كه در كليه ايجاد مي كند و ممكن است باعث اشتباه با بيماري گامبورو شود تميز داد .

سندرم كبد و كليه چرب نيز بخاطر طبيعت حاد بيماري با بيماري گامبورو قابل اشتباه است كه كالبد گشائي و مشاهده تغييرات كبد و كليه تشخيص را آسان مي سازد .تومورهاي كيسه فابريسيوس در سن ابتلاء با بيماري گامبورو را مي توان با آزمايش آسيب شناسي تميز داد .

تصوير 3- تورم شديد وخونريزي غده فابريسيوس

تصوير 4 -تورم ، بزرگي وادم غده فابريسيوس

تصوير 5- بورس شكافته شده وخونريزي پتشي داخل آن

تصوير 6- چرك پنيري در داخل بورس

تصوير 7- خونريزي شديد بورس

تصوير 8- خشكي لاشه و خونريزي شديد عضلاني

تصوير 9- خونريزي كليه ها در گامبورو

پيشگيري و كنترل :

براي كنترل بيماري احتياطات بهداشتي و استفاده از ضدعفوني كننده هاي مناسب در درجه اول اهميت قرار دارد .بهتر است پس از خالي كردن مرغدان ساختمان و وسائل را با فرمالدئيد ضد عفوني كرد .اگر در يك مرغداري سنين مختلف پرورش داده مي شوند و نمي توان يكباره مرغدان را كاملاً خالي نمود در اينصورت استفاده از فرمالدئيد ممكن نيست .در اين صورت مي توان از تركيبات هالوژنها، مشتقات فنلي و قلياها بخصوص سود سوزآور 4 درصد براي ضدعفوني ظروف استفاده كرد . اثر ضد عفوني كننده موقعي مطمئن است كه بستر را از تمام لانه ها و آشيانه ها خارج كرده و تمام حشرات، كرمها، پرندگان وحشي و موش نابود شده باشند .

نظر به اينكه واگيري بيماري زياد است مزرعه مبتلا بايد كاملاً مجزا و محدود شود .جهت پيشگيري واكسنهاي ليوفيليزه اي براي ايجاد ايمنيت برضد بيماري موجود است كه بايد در گله مادر براي ايجاد ايمنيت پاسيو در جوجه ها در هفته اول و دوم مصرف شود .نشان داده شده است كه پس از واكسيناسيون گله مادر در 22-8 هفتگي تا مدت 10 ماه پادتن خنثي كننده و رسوب دهنده در خون موجود بوده كه آنرا به جوجه ها منتقل مي سازند.

سپس براي ايجاد ايمنيت طولاني در خود جوجه ها نيز بايد اين واكسنها مصرف شوند .ايمنيت معمولاً 7-4 روز بعد از واكسيناسيون حاصل مي گردد كه اگر جوجه در اين فاصله به بيماري حساس باشد و در معرض آن قرار گيرد مبتلا مي شود .برنامه و روش واكسيناسيون در گله هاي بدون پادتن مادري بصورت تزريق يا اسپري در يكروزگي يا بصورت اسپري و همراه با آب آشاميدني در 4 روزگي است و در سن بلوغ همراه با آب آشاميدني يا تزريقي است .در گله هائي كه داراي پادتن مادري زياد مي باشند اولين واكسن در سن 28-25 روزگي داده مي شود .گله هايي كه وضع پادتني مشخصي ندارند در سنين يكروزگي و 28-25 روزگي واكسيناسيون مي شوند .

تزريق واكسن در يكروزگي را مي توان همراه با واكسن مارك نيز انجام داد .واكسنهاي غير فعال نيز برضد اين بيماري ساخته شده است كه ايمنيت توليد شده بوسيله آنها كمتر است ولي بعضي از آزمايشات نشان داده استفاده از واكسن غير فعال در مادرها باعث ايجاد ايمنيت پاسيو بيشتري در جوجه ها مي گردد .با استفاده از آزمايش واكنش رسوبي مي توان تيتر ايمنيت را در بدن مادران تعيين نمود ولي گاهي اين آزمايش منفي بوده در حاليكه پرنده هنوز ايمن بوده و داراي پادتن خنثي كننده مي باشد و مي تواند آنرا به جوجه منتقل نمايد .

بطور كلي واكسنهائي كه برضد بيماري گامبورو بكار مي رود نبايد باعث آسيب كيسه فابريسيوس گردند حتي اگر در جوجه هائي بكار روند كه در سن يكروزگي فاقد پادتن مادري باشند .ضمناً بايد حتي اگر در سنين كم نيز مصرف شوند ايمنيت قوي و با دوامي ايجاد نمايند و همچنين قدرت بدن جوجه را در ايجاد ايمنيت بر ضد بيماري هاي ديگر مثل نيوكاسل و برنشيت كه واكسينه مي شوند كم ننمايند .

درمان :

هيچ داروئي در درمان بيماري موثر نبوده و با اقدامات بهداشتي و با حد متوسط مديريت خوب مي توان تلفات را به حداقل رساند .خوراندن مقدار زياد ويتامين A و K و ملاس چقندر در آب آشاميدني براي ازدياد عطش موثر است .نگهداري حرارت محيط بالاي 18 درجه در كم كردن تلفات نيز موثر بوده است .تزريق داخل عضلاني گلوكونات كلسيم و يا گلوكز در آب در درصد كمي از حالات مفيد بوده است .

منبع مورد استفاده :

+ نوشته شده در 25 دی 1395برچسب:,

ساعت 20:12 توسط کبوتر+کفتر+فروش+هومر+ساتن+بادکنکی+کفتر+ |

بیماری های ویروسی - لكوز لمفوئيد (Lymphoid leucosis (L.L

1- بیماری های ویروسی :

ح)لكوز لمفوئيد (Lymphoid leucosis (L.L

مقدمه :

لكوزلمفوئيد تنها عارضه ايست كه در ميان نئوپلاسم هاي حاصله از ويرو سهاي R N A گروه لكوويروسها داراي اهميت اقتصادي است .نئوپلاسم هاي ديگر مثل اريتروئيد ، ميليوئيد، ساركم، اندوتيليوما، همانژيوما، نفروبلاستوما و استئوپتروزيس داراي اهميت اقتصادي نيستند .

انتقال پذيري لكوزاريتروئيد بوسيله تزريق پاليده بافتهاي آلوده به مرغان حساس در سال 1908 توسط الرمن (Ellerman) و بانگ (Bang) و يك نوع ساركم توسط روس ( Rous) در سال 1911 نشان داده شد .اين مشاهدات اولين شاهد دال بر ويروسي بودن بعضي تومورها بود تا اينكه در سال 1947 بورمستر و همكارانش (Burmester) ثابت نمودند كه بيماري لكوزلمفوئيد يك بيماري ويروسي است.

عامل بيماري :

ويروسهاي موجود تومورهاي گروه لكوز-ساركم در جنس اونكورنا ويروس كه شبيه ميكزوويروس است طبقه بندي گرديده اند در اين دسته عامل لكوز – ساركم گربه و موش و همچنين عامل تومورهاي پستان موشها نيز قرار دارند .اين ويروس كروي شكل و در حدود 90 ميلي ميكرن قطر دارد و اسيد نوكلئيك آن از نوع R N A مي باشد اين ويروس داراي پوشش خارجي است .نسبت به اتر حساس بوده و مقاومت زيادي در برابر حرارت نداشته و قدرت بيماريزائي خود را در سرماي -70 درجه مدتها حفظ مي كند .

بخاطر پيدايش روشهاي كشت ويروس لكوز در كشت بافت در طي ساليان اخير پيشرفتهاي زيادي درباره اين بيماري حاصل شده است .قبل از آن تزريق به مرغهاي حساس كه ماهها (حدود 9 ماه) براي نتايج وقت لازم داشت تنها وسيله بررسي اين بيماري بود .پي بردن به ارتباط نزديكي كه بين سويه هاي مختلف ويروس ساركم روس (Rous sarcoma virus RSv) و ويروس لكوزلمفوئيد (Lymphoid leucosis virus, LLV) وجود دارد منجر به ايجاد روشهائي گرديد كه بوسيله آنها مي توان بسهولت وجود ويروس لكوز و يا وجود پادتن آنرا نشان داد .

ضمناً بايد خاطرنشان ساخت كه RSV در حال حاضر در شرايط طبيعي كمتر كاوش مي شود بلكه اين ويروس در اثر پاساژهاي متوالي از سويه اصلي كه توسط روس جدا گرديده در آزمايشگاهها نگهداري شده است .اين پاساژها در آزمايشگاههاي مختلف باعث پيدايش سويه هاي مختلفي از RSV گرديده كه بسياري از آنها با هم فرق دارند .اهميت علمي سويه هاي مختلف RSV در مشخص كردن و مطالعه خواص LLV است كه با استفاده از آزمايشهاي زير صورت مي گيرد .

1 – آزمايش RIF (Resistans – inducing factor)

براي تشخيص ويورس لكوزلمفوئيد

اگر ويروس ساركم روس RSV را در كشت فيبروبلاست جنين جوجه رشد داده و روي آن آگار غذايي بزنند پس از چند روز كانونهائي از ياخته هاي توموري در آن ظاهر مي شود (CPE) .در حاليكه ويروس لكوزلمفوئيد بدون ايجاد چنين كانونهائي در اين سلولها رشد مي نمايند .رابين (Rubin) در سال 1960 متوجه گرديد كه فيبروبلاست آلوده به LLV در مقابل آلودگي ثانوي به RSV مقاومت پيدا مي كند و از روي اين مشاهدات پديده RIF را براي تشخيص LLV ابداع نمود كه بوسيله آن مي توان در ظرف 21-14 روز اين ويروس را در بافت هاي آلوده شناخت .قدرت LLV به تعارض با RSV بخاطر پوشاندن گيرنده هاي ويروسي در سطح سلول است كه باعث جلوگيري از عفونت ثانوي مي شود .

2 – ويروسهاي ناقص :

تعدادي از سويه هاي ويروس ساركم روس (RSV) از جمله سويه بريان (Bryan) ناقص مي باشند بدين معني كه ژن مخصوص لازم را كه باعث توليد پروتئين بيماريزا مي باشد ندارند و بدين جهت بتنهائي قادر به ايجاد ويروس بيماريزا نبوده و فقط موقعي كه در مجاورت ويروس لكوزلمفوئيد (LLV) رشد نمايند خاصيت بيماريزائي خود را بدست مي آورند .در حقيقت پروتئين بيماريزاي خود را از پروتئين بيماريزاي LLV تأمين مي نمايند .در چنين مواردي ويروسLLV را ويروس كمك كننده (Helper virus) مي نامند .

ويروس ساركم روس (RSV) بيماريزاي حاصله كه با ويروس لكوزلمفوئيد (LLV) مخلوط مي باشد داراي همان ساختمان پادگني و خواص رديف ميزباني (Host range) ويروس كمك كننده مي باشد (رديف ميزباني به قدرت ويورس در آلوده كردن سلولهاي جوجه با منشاء هاي ژنتيكي مختلف اطلاق مي شود) .

در چنين ويروسهاي مخلوطي (RSV ناقص و LLv كمك كننده) به ويروس لكوز لمفوئيد كمك كننده ويروس همراه ويروس روس (Rous associated virus) RAV نيز نام داده اند .

ويروس ساركم روس حاصله Pseudotype ناميده شده زيرا كه خواص غشاء خود را كسب كرده است .سلولهائي كه تحت تأثير ويروس ساركم روس (RSV)قرار مي گيرند نمي توانند ايجاد ويروس ساركم روس بيماريزا نمايند و بنام سلولهاي NP يا (Non producer) ناميده مي شوند .سلولهاي NP براي تشخيص ويروس لكوز لمفوئيد بكار مي رود و آزمايش مربوط را آزمايش NP مي نامند .

اساس اين آزمايش متكي بر اين است كه سلولهاي NP هرگاه تحت تأثير LLV قرار گيرند قادر به ايجاد ويور ساركم روس بيماريزا مي گردند كه بر اساس نوع RSV بيماريزاي حاصله نوع ويروس لكوز لمفوئيد مشخص مي شود.

3 – آزمايش ثبوت عناصر مكمل Cofal براي تشخيص ويروسهاي لكوز طيور

(Complement-fixation test for avian leucosis)

ويروسهاي گروه لكوز – ساركم طيور داراي پادگن مشتركي مي باشند كه در مركز ويروس متمركز شده و به نام پادگنهاي (groups – specific gs) نامگذاري شده اند .

بعضي از سويه هاي RSV در هامسترهاي شيرخوار ايجاد ساركم مي نمايند و هامسترهائي كه در شيرخوارگي بدينوسيله دچار تومور شده اند در سرمشان پادتن ثابت كننده مكمل CF بر ضد پادگن هاي gs گروه لكوز ساركم توليد مي شود . اين پادتن CF را مي توان با تزريق ويروس پاره شده مييلوبلاستوز در خرگوش يا تزريق RSV به كبوتر نيز بدست آورد .سرم اين حيوانات در تعيين وجود پادگن هاي gs در عصاره كشت فيبروبلاست آلوده به LLV بكار مي رود كه اساس آزمايش Cofal براي تعيين نوع LLV است .

عصاره بعضي جنين هاي طبيعي يا سلول آنها نيز ممكن است واكنش مثبت ضعيفي بخاطر وجود LLv هاي تحت گروه E را نشان دهند همچنين مي توان با استفاده از سرم هاي ضد پادگن gs آنتي ژن هاي اختصاصي را در بافتهاي آلوده يا عصاره آنها با آزمايش فلورسنت آنتي بادي FA (9) يا آزمايش ايمونوديفوزيون يا خنثي ساختن ويروس تعيين نمود .

4 – آزمايش خنثي كردن ويروس (SN)

در سرم خون طيور مبتلا به LLV پادتن خنثي كننده اي موجود است كه مي تواند ويروس ساركوم روسي را كه غشائش از نظر پادگني مشابه ويروس لكوزلمفوئيد توليد كننده پادتن بوده است خنثي نمايد (7) .خنثي شدن ويروس را براساس جلوگيري از ايجاد نواحي مشخص CPE در كشت فيبروبلاست جنين جوجه يا توليد جراحات آبله مانند (Pock) در غشاء كوريوآلانتوئيك جنين جوجه مي توان سنجيد .

تحت گروه هاي ويروس لكوزلمفوئيد

بررسي هاي انجام شده بين سويه هاي مختلف LLv و RSV با استفاده از آمايش RIF و خنثي كردن ويروس و host ranger كه در حقيقت بررسي غشاء خارجي اين ويروسها مي باشد نشان داده كه حداقل 5 تحت گروه در اين گروع ويروس قرار دارند كه به نامهاي E , D , C , B , A ناميده شده اند .هريك از تحت گروههاي LLV با تحت گروه مشابه RSV خود واكنش RIF مثبت داشته و در آزمايش SN پادگنهاي غشائي مربوط به هم را خنثي كرده و سلولهاي فنوتيپ مشابه را آلوده مي سازد .فقط تحت گروههاي B , A از LLV در توليد بيماري در گله هاي تجارتي مهم بوده و تحت گروههاي C , D در پاساژهاي ويروسي در آزمايشگاه بدست آمده اند .بنظر مي رسد كه تحت گروه E ويروس LLV در وضعيت نهان، غير توليد كننده و غير بيماريزا در تمام مرغداريها پخش باشد .

اهميت علمي اين تحت گروهها بخصوص تحت گروههاي B , A در اين است كه ويروس لكوزلمفوئيد و يا پادتن مربوط به آن فقط در صورتي بوسيله آزمايش RIF و يا SN قابل تشخيص است كه RSV همان تحت گروه مورد استفاده قرار گيرد .

اپيدميولوژي بيماري – ويروسهاي تحت گروه B , A

ويروسهاي لكوزلمفوئيد در بين مرغان انتشار وسيعي داشته و كمتر مرغداري صنعتي را مي توان يافت كه عاري از اين عفونت باشد .ويروسهاي تحت گروه B , A هر رو در شرايط طبيعي وجود دارند و احتمالاً ميزان آلودگي با تحت گروه A بيشتر است و بوسيله وجود لكوزلمفوئيد در گله يا بوسيله آزمايش RIF و يا آزمايشهاي سرمي مي توان آلودگي مرغان بالغ و يا جوجه ها و يا جنين مرغ را به اثبات رسانيد ولي بايد در نظر داشت كه در گله هاي مبتلا همواره تعداد مرغاني كه از بيماري تلف مي شوند خيلي كمتر از مرغان آلوده مي باشند .

وجود ويروس عامل بيماري را مي توان در سرم و يا اندامهاي حيوانات مبتلا و يا ناقلين و يا جنين بوسيله آزمايشات FA , COFAL , NP , RIF نشان داد و همچنين با استفاده از آزمايشات SN و يا FA مي توان وجود پادتن خنثي كننده را در سرم و يا زرده تخم به اثبات رساند .

بطور كلي مرغان را از نظر آلودگي به LLV مي توان به 4 گروه تقسيم كرد (12) .

(1) مرغاني كه هم فاقد ويروس و هم فاقد پادتن ضد آن مي باشند (- V-A)

(2) مرغاني كه فاقد ويروس ولي داراي پادتن مي باشند (V-A+)

(3) مرغاني كه هم داراي ويروس و هم داراي پادتن مي باشند (V+A+)

(4) مرغاني كه داراي ويروس ولي فاقد پادتن مي باشند (V+A-)

مرغاني كه در يك گله عاري از بيماري نگاهداري مي شوند و يا مرغاني كه از نظر ژنتيكي در برابر لكوزلمفوئيد مقاومت دارند در گروه اول (V-A-) قرار دارند .

مرغان حساس در يك گله آلوده ممكن است در يكي از سه گروه ديگر قرار گيرند كه اغلب جزء گروه V-A+ و معدودي احتمالاً 10 درصد جزء گروه V+A- مي باشند مرغاني كه داراي ويروس و فاقد پادتن هستند (V+A-) دائماً و مرغاني كه هم داراي ويروس و هم پادتن مي باشند (V+A+) بتناوب ويروس را از طريق تخم مرغ دفع مي كنند .جنين هائي كه از اين تخم ها حاصل مي شوند نسبت به ويروس تحمل پادگني (Tolerance) پيدا مي نمايند و بدين جهت پس از خروج از تخم بدون اينكه برضد آن پادتن ايجاد كنند همواره ويروس در خون و اندامهايشان موجود مي باشند (V+A-) و آن را پراكنده مي سازند .

بنظر مي رسد كه خروسهاي آلوده ويروس را از راه نطفه به تخم و به جنين انتقال نمي دهند .مرغان مبتلا عامل بيماري را توسط بزاق و مدفوع خود دفع مي كنند و ممكن است مرغان حساس در اثر مجاورت با اين مواد مبتلا گردند .LLV در محيط خارج مقاومتي ندارد و احتمالاً در مدت چند ساعت از بين مي رود . جوجه هاي جوان حساس تر از مرغان بالغ مي باشند ، گرچه پادتني كه از راه زرده جذب نموده اند جوجه ها را تا يكي دو هفته اول تاحدي در برابر ابتلا حفظ مي كند .فقط تعدادي از مرغان گروه V+A+ و V+A- در اثر لكوزلمفوئيد تلف مي شوند و بقيه بصورت ناقل و دفع كننده ويروس عمل مي كنند .تصور مي كنند كه تلفات در مرغان گروه V+A+ بخاطر وجود پادتن چندين بار كمتر از مرغان گروه V+A- باشد .

ويروس تحت گروه E

در طي چند سال اخير نشان داده شده كه بيشتر جنين جوجه هاي سالم حامل اطلاعات ژنتيكي براي توليد ويروس شبكه لكوزلمفوئيد مي باشند (15) .ظاهراً ژن سلول ميزبان است كه باعث مي شود ژن ويروسي بعنوان آنتي ژن ويروسي و يا بعنوان ويروس بيماريزا تظاهر كند .ميزان كم آنتي ژن gs كه در آزمايش COFAL در سلولهاي جنيني عاري از عفونت بوسيله تحت گروههاي A و B ويروس لكوزلمفوئيد تعيين شده، بنظر مي رسد كه در اثر اين عامل داخل سلولي ويروس تحت گروه E باشد .

سلولهائي كه ويروس تحت گروه E را بصورت نهان و بدون قدرت تزايد در خود دارا مي باشد وقتي كه تحت تأثير مواد شيميائي سرطان زا و يا اشعه قرار مي گيرند ممكن است توليد ويروس بيماريزا بنمايند .بطور كلي نقش ويروس لكوزلمفوئيد تحت گروه E با منشاء داخلي مشخص نشده است .اين ويروس تحت گروه E با منشاء داخلي در موش و گربه و ميمون و ويروس تومورزاي با منشاء خارجي در تمام گونه ها ممكن است موجود باشد .

ابن كشفيات از نظر فرضيه سرطانزائي كه بوسيله Huebner و Todaro پيشنهاد شده جالب است. در اين نظريه سعي مي شود كه وجود نئوپلازي ها را در تمام گونه ها با مسلم فرض نمودن انتشار زياد و شايد وقوع جهاني ويروسهاي توموري RNA در شرايط نهاني و خاموش روشن نمايد .عامل معيني بخصوص آنهائي كه با نئوپلازي ها متداول هستند مثل مواد سرطانزاي شيميائي، اشعه X و پيري بنظر مي رسد كه باعث روشن كردن ويروسهاي نهاني و خاموش شده و در نتيجه توليد تومور مي نمايند .

طرز ايجاد بيماري و واگيري :

طيور از دو راه به ويروس لكوزلمفوئيد آلوده مي شوند يا از طريق مادر آلوده يعني در تخم مرغ و در زندگي جنيني و يا پس از توليد در نتيجه زندگي در محيط آلوده .ويروس در بدن بطور عمومي منتشر شده بطوريكه مي توان وجود ويروس را در تمام اندامها باثبات رسانيد ولي اين انتشار توام با بروز جراحات لكوزي نمي باشد .تبديل ياخته هاي لمفوئيدي كه منجر به ايجاد و رشد تومورهاي لمفوئيدي مي شود ابتدا در يك فرمول لمفوئيدي در كيسه فابريسيوس انجام مي گبرد.اين تغييرات معمولاً 5 هفته بعد از عفونت جوجه يك روزه به ظهور مي رسد و فولكول تغيير شكل يافته بزرزگ و تبديل به توده اي از تومورهاي لمفوبلاستي مي گردد كه در اين مرحله بدون فعاليت و خاموش باقي مي ماند . وقتي مرغ به سن 5-4 ماهگي رسيد سلولهاي توموري لمفوبلاستي در ساير بافتها مانند كبد، طحال، غدد تناسلي، مغز و استخوان و كليه ها انتشار حاصل مي كند و بطوريكه ذكر شد موجب بزرگ شدن و ايجاد تومورهاي مجزا و يا پراكنده در اين اندامها مي نمايد و به مرگ منجر مي شود .در آزمايش ريزبيني اين جراحات توده هاي لمفوسيتهاي نارس (لمفوبلاست) خارج از عروق ديده مي شوند و اين موضوع جراحات لكوزلمفوئيد را از مارك متمايز مي سازد زيرا در جراحات مارك معمولاً انواع سلولهاي لمفوسيتي كه رشد كامل كرده و از مرحله لمفوبلاست گذشته اند وجود دارند .از آنچه ذكر شد مي توان نتيجه گرفت كه لكوزلمفوئيد تومور بدخيم سيستم لمفوئيد كيسه فابريسيوس است و اگر اين كيسه را تا 5 ماه پس از آلودگي و قبل از انتشار سلولهاي توموري در اندامها بردارند مانع ايجاد تومور خواهد گرديد .

همچنين با تجويز تستوسترون (Testosterone) و كورتيكواستروئيدها (Corticosteroides) موجب از بين رفتن اين كيسه در جوجه هاي جوان گرديده اند ولي نظر به اينكه اين داروها در روي توليد تخم مرغ اثر زيان آوري دارند از اين روش در عمل استفاده نمي شود .بطور كلي عوامل زير در بروز نشانيهاي لكوز لمفوئيد دخالت دارند ؛

1- وشع ژنتيكي پرنده – وضع ژنتيكي پرنده در حساسيت آن و احتمالاً تبديل لمفوئيد به تومور موثر است .

2- طرز آلودگي – جوجه ها ئي كه از راه تخم آلوده مي شوند بيشتر از آنهائي كه در محيط مبتلا مي شوند جراحات لكوزي را نشان مي دهند .

3- وضع ايمني – پادتن مادري كه از راه تخم به جوجه منتقل مي شود باعث افزايش مقاومت مي گردد .

4- مقدار ويروس – در صورتيكه جوجه با مقدار زيادي ويروس آلوده شده باشد احتمال بروز آثار و جراحات لكوزي در آن بستر بيشتر است و مي توان با تزريق مقدار زيادي ويروس لكوزلمفوئيد ايجاد اريتروبلاستوز نمود .

5- راه ورود ويروس – احتمال بوجود آمدن جراحات با ورود ويروس از راه هاي مختلف بترتيب بقرار زير است :

داخل وريدي، داخل صفاقي، زير جلدي و داخل بيني .

6- سن آلودگي – حساسيت جنين به آلودگي بيشتر از جوجه و در جوجه اين حساسيت بيشتر از مرغ بالغ است .

نشانيهاي كلينيكي :

تلفات از بيماري لكوزلمفوئيد تا قبل از 4 ماهگي ديده نمي شود و بيشتر حالات بين سنين 5 تا 9 ماهگي است .مرغان مبتلا نشانيهاي كلينيكي مشخصي را نشان نداده و گاهي تا قبل از مرگ ظاهري طبيعي داشته و بعضي موارد ضعف و لاغري عمومي همراه با بي رنگي تاج و ريش وجود دارد .كبد بزرگ شده كه گاهي از خارج محسوس است .

جراحات كالبد گشائي :

در كالبد گشائي آثار تومورهاي حاصل از نفوذ لمفوبلاست ها در كبد جلب توجه مي نمايد .كه معمولاً به دو صورت گرهي (Nodular) و منتشره (Diffuse) كه در اولي آثار بيماري بشكل توده ها توموري مانند خاكستري رنگ در نقاط مختلف اندام مبتلا ديده مي شود و در دومي اين آثار تمام عضو را يكنواخت قرار گرفته است .كبد فوق العاده بزرگ مي گردد و دانه هاي ريز خاكستري رنگ در آن به چشم مي خورد .گاهي بزرگ شدن كبد بحدي است كه آنرا بيماري كبد بزرگ (Big liver disease) هم ناميده اند .بيشتر اوقات حفره شكمي حاوي مقداري مايع مي باشد .توموري شدن كيسه فابريسيوس تقريباً در تمام حالات ديده مي شود .كليه ها، طحال، تخمدان، قلب، ريه، روده ها و تقريباً تمام اندامها نيز ممكن است مبتلا گردند .

كنترل و پيشگيري

براي LL درمان و يا واكسني وجود ندارد و پيشگيري بايد متكي بر رعايت شديد اصول بهداشت و مديريت دقيق مرغداري باشد تا بتوان از ميزان آلوده شدن در محيط كاست .بايد از جوجه هاي عاري از بيماري و يا از نژادهائي كه از نظر ژنتيكي در برابر لكوز مقاوم مي باشند براي پرورش استفاده نمود.

جوجه هائي را كه از منابع مختلف حاصل شده اند بايد بطور جداگانه پرورش داد كه انجام اين عمل در مرغداريهاي جديد و بزرگ بسيار دشوار است .

جوجه هاي جوان ممكن است بخاطر پادتن مادري در برابر ويروسهاي منتقل از مادر مقاومت داشته باشند ولي ممكن است كه در برابر ويروسهاي ديگر موجود در محيط حساس باشند بنابراين بايد جوجه ها را دور از بالغين و در محيط پاك پرورش داد .بعلت اينكه بيماري از راه تخم نيز قابل انتقال است بنابراين تنها با دور نگهداشتن آنها از محيط آلوده نمي توان گله عاري از بيماري بوجود آورد و بايد گله هاي مادر عاري از بيماري تهيه نمود .

انتخاب گله هاي مقاوم به بيماري از نظر ژنتيكي :

ايجاد گله هاي مقاوم در برابر تحت گروه معين به ويروس ساركم روس در حقيقت ايجاد گله مقاوم در برابر همان تحت گروه از ويروس لكوزلمفوئيد نيز مي باشد براي اين منظور از آزمايش اولاد (Progeny test) استفاده مي شود .يعني وضعيت ژنتيكي غير مشخص يك گله را با جفت گيري كردن آنها با گله مشخصي كه مقاوم در برابر ويروس تحت گروه معين است مشخص مي نمايند .براساس تعداد اولادان حساس و مقاوم حاصله در يك جفت گيري معين وضعيت ژنتيكي نامشخص گله تعيين مي گردد

ژن حساسيت غالب مي باشد .فنوتيپ اولادان را به يكي از دو طريق زير تعيين مي كنند :

1- تزريق ويروس ساركم روس در غشاء كوريوآلانتوئيك جنين جوجه بر حسب تشكيل جراحات آبله مانند Pock جنين را مقاوم يا حساس مي نامند .

2- تزريق ويروس ساركم روس به جوجه هاي بدنيا آمده از راه داخل مغزي بر حسب مردن يا زنده ماندن جوجه مقاوم و يا حساس خوانده مي شود .

طريقه اول بمراتب مطمئن تر از طريقه دوم است .فنوتيپ هر پرنده را نيز ممكن است از كشت ويروس ساركم روس روي كشت فيبروبلاست كنده شده از گوشت ناحيه اطراف پر آن پرنده مشخص نمود .

جوجه انتخاب شده در آزمايش اولاد بعنوان جوجه مقاوم در برابر ويروس ساركم روس نسبت به ويروس لكوزلمفوئيد از همان تحت گروه نيز مقاوم است .

ايجاد گله هاي عاري از ويروس لكوزلمفوئيد :

ريشه كني كامل LLV تحت گونه هاي A و B از يك مرغداري گرچه امكان پذير است ولي در حال حاضر نظر به گران بودن اين روش فقط از آن بمنظور ايجاد گله هاي عاري از عوامل بيماريزا (SPF) براي بررسي هاي علمي و يا براي فراهم نمودن تخم مرغ جهت تهيه واكسن بر ضد ساير بيماريهاي ويروسي استفاده مي شود .

براي ايجاد گله هاي عاري از LLV (عاري از RIF) بايد در مكانهاي كاملاً مجزا شده جوجه كشي و پرورش جوجه از تخم مرغهاي عاري از ويروس بعمل آيد .اينگونه تخم مرغها را مي توان از مادراني كه از يكي از طبقات زير باشند بدست آورد .

1- ايمن و عاري از ويروس (V-A+)

2- غير ايمن و عاري از ويروس (V-A-)

بوسيله آزمايش SN مي توان بوجود پادتن پي برد و با آزمايش اولادان از هر مادر و استفاده از واكنشهاي RIF و NP و COFAL وجود ويروس را در بدن مرغ مادر تعيين نمود .

گله هاي عاري از LLV را بايد در شرايط كاملا مجزا نگهداشت و متواليا عدم ابتلاء آنها را بوسيله واكسن SN با تحت گروههاي A و B معين ساخت .

تشخيص تفريقي مارك و لكوزلمفوئيد

با توجه به خصوصيات ويروسهاي توليد كننده اين دو بيماري و ضايعات كالبدي و ريزبيني و خصوصيات بيماري مي توان اين دو بيماري را با يكديگر مقايسه نمود .

1- خصوصيات ويروسهاي توليد كنند ؛

ويروس توليد كننده لكوز لمفوئيد از انكورنا ويروسهاست كه تاكنون 5 تحت گروه از آن تشخيص داده شده و داراي واكنشهاي RIFو COFAL مثبت بوده و غير همراه با سلول است در حاليكه ويروس توليد كننده بيماري مارك از گروه B هرپس ويروس بوده و واكنشهاي RIF و COFAL منفي و همراه با سلول مي باشد .

2- بيماري شناسي ؛

دوره نهفته بيماري لكوزلمفوئيد طولاني و انتقال از راه تخم اتفاق مي افتد ميزان واگيري اين بيماري زياد نيست .در بيماري مارك دوره نهفته كوتاهتر و انتقال از راه تخم اتفاق نمي افتد .ميزان واگيري در اين بيماري زيادتر است .بيماري لكوزلمفوئيد در طيور كمتر از 16 هفته ديده نشده و بيشتر از 24 هفته به بعد است .بيماري مارك در هر سني بعد از 6 هفتگي ظاهر مي شود و بيشتر بين سنين 24-12 هفتگي است .علائم فلج و توموري شدن چشم كه از نشانيهاي مشخص بيماري مارك است در بيماري لكوزلمفوئيد ديده مي شود .

3- جراحات كالبد گشائي ؛

تورم اعصاب از نشانيهاي بيماري مارك است كه در بيماري لكوزلمفوئيد ديده نمي شود .هرچند كه تومورهاي لمفوئيدي تقريباً در تمام اندامها در هر دو بيماري ديده مي شود ولي درگيري غدد تناسلي در مارك و كبد و طحال در لكوزلمفوئيد بيشتر است .نشانيهاي ديگر مارك توموري شدن پوست، عضلات و پيش معده است كه بندرت در لكوزلمفوئيد مبتلا مي شود .توموري شدن ريه ها و قلب بيشتر در مارك ديده مي شوند .نشاني قابل ملاحظه اي كه در تشخيص مهم است توموري شدن كيسه فابريسيوس در لكوزلمفوئيد است .اين اندام در بيماري مارك هم مبتلا مي شود ولي ميزان ابتلاء خيلي كمتر و معمولاً بشكل منتشره بوده در حاليكه در لكوزلمفوئيدي تظاهر گره اي دارد .

4- جراحات ريز بيني ؛

جراحات ريز بيني در اعصاب سطحي كه بيشتر از جراحات كالبدي در مارك متداول است، در لكوزلمفوئيد ديده نمي شود .نفوذ سلولي در اطراف عروق و جراحات آنسفالوميليت ويروسي در اعصاب مركزي در مارك وجود داشته ولي در لكوزلمفوئيد ديده نمي شود .تومورهاي كيسه فابريسيوس در مارك بين فوليكولها (Interfolliculler) و در لكوز لمفوئيد داخل (Interafollicular) فوليكولها است . افزايش سلولي در بيماري مارك در كبد اطراف رگي است در حاليكه در لكوزلمفوئيد ناحيه اي يا منتشره مي باشد . ضمناً نفوذ سلولي را در بيماري مارك در پوست و ريشه پرها مي توان ديد كه در بيماري لكوزلمفوئيد ديده نمي شود .

سلولهاي موجود در بيماري مارك از لمفوسيتهاي كوچك و متوسط و سلول مارك و استثنائاً از لمفوبلاستها و پلاسماسل تشكيل شده و در حاليكه اين سلولها در لكوز بطور يكنواخت لمفوبلاست مي باشد .بطور كلي با درنظر گرفتن ميزان واگيري، سن ابتلا، وجود فلج و انتشار جراحات مي توان اين دو بيماري را از يكديگر تميز داد ولي در مواردي كه واگيري ها و يا حتي مشاهدات انفرادي در سن بعد از 16 هفتگي ديده شود كه بدون علائم و جراحات فلجي باشد آزمايشات آسيب شناسي براي تشخيص لازم است .گاهي ممكن است دو بيماري همزمان در گله ظاهر و نشاني ها مخلوط شود .

اريتروبلاستوز

دوره كمون اين نوع لكوز كه بوسيله گروهRIF مثبت توليد ميشود برحسب نوع ويروس، ميزان و رله ورود، سن و وضعيت ژنتيكي ميزبان فرق مي كند .

دوره نهفته بعد از تزريق داخل حفره بطني سويه 12RPL ويروس در جوجه هاي حساس يكروزه از 110-21 روز بوده است .ضعف عمومي، رنگ پريدگي تاج و يا سيانوزه شدن آن ديده مي شود .گاهي اسهال و لاغري مفرط نيز ديده مي شود .دوره بيماري از چند روز تا چند ماه طول مي كشد .در كالبد گشائي كبد و طحال حجيم شده و رنگ آنها قرمز گيلاسي است .

لكه هاي خونريزي در اندامهاي مختلف مثل عضلات و احشاء وجود دارد . پارگي كبد و طحال نيز گاهي ديده مي شود .مغز استخوان پريده رنگ و مجراي استخوان گاهي بزرگ شده و توسط استخوان اسفنجي شكل شبيه استئوديستروفي فيبروزه (OSTEODYSTROPHIA BIBROSA) درآمده است .در آزمايش ريزبيني سلولهاي نارس اريتروبلاست در سراسر مغز استخوان ديده مي شود .مويرگهاي كبد و طحال و مغز استخوان نيز از اجداد اوليه اريتروبلاستي انباشته شده اند .

مييلوبلاستوز

سويه BAI ويروس گروه لكوز ساركوم تنها سويه ايست كه بطور ثابت ايجاد مييلوبلاستوز مي نمايد .بعد از تزريق اين ويروس بمقدار زياد به جوجه هاي يكروزه حساس، تغييرات خوني در ظرف 10 روز ايجاد شده و بعد از چند روز تلف مي شود .تلفات معمولاً يكماه ادامه مي يابد .

نشانيهاي باليني به اريتروبلاستوز شباهت زيادي داشته، رنگ پريدگي تاج، از بين رفتن آب بدن، بي اشتهائي، لاغري و اسهال ديده مي شود .كم خوني مغز، حجيم شدن كبد و طحال، مغز استخوان برنگ قرمز خاكستري يا خاكستري در روي لاشه ديده مي شود .در آزمايش ريزبيني تراكم سلولهاي مييلوبلاست و اجدادي گلبولهاي سفيد در داخل و همچنين در خارج مويرگها در بافت كبد و طحال ديده مي شود .در مغز استخوان سلولها فقط در خارج مويرگها ديده مي شوند .

استئوپتروز

بعد از تزريق سويه ₂₉L-₁₂RPL ويروس به جوجه حساس يكروزه بيماري در هر سني بعد از يكماهگي ديده مي شود كه بيشتر بين 12-8 هفتگي است .بنظر مي رسد كه در طبيعت نيز دوره نهفته بهمين اندازه باشد .بيماري بيشتر در استخوانهاي درازپا ديده مي شود .ناحيه مبتلا گرم و ضخيم شده و تغيير شكل يافته مي باشد .در حالات پيشرفته پرنده مبتلا بطور نامرتب قدم برداشته و در نواحي بدون پر بي رنگي و علائم كم خوني مشاهده مي شود .مجراي داخل استخوان تنك و يا بكلي مسدود مي شود .معمولاً در يك پرنده استئوپتروزولكوز لمفوئيد توماً ديده مي شود .

همانژيوم

اين بيماري بطور كلي تومور سيستم خوني است .بعد از تزريق تجربي ويروس طبيعي به جوجه هاي جوان بيماري بعد از سه هفته تا چهارماه ظاهر مي شود .بيشتر سويه هاي جدا شده ويروسي از اين گروه توليد همانژيوم در سنين مختلف مي نمايند .همانژيوم اغلب در پوست ظاهر شده ولي گاهي همراه آن در اندامهاي ديگر نيز ديده مي شود .پرهاي نزديك تومور خون – آلوده بوده و پرنده كم خون شده و از خونريزي زياد تلف مي شود .تومور خوني در روي پوست يا در سطح احشاء را مي توان بشكل يك طاول خوني توصيف نمود .غالباً پارگي مويرگها همراه با لخته هاي خون در سطح احشاء وجود دارد .همانژيوم جلدي را بايد از زخمها و خونريزي ريشه پرها و كاني باليسم و همانژيوم داخل را از خونريزيها و ساركم ها تميز داد .

منبع مورد استفاده :

+ نوشته شده در 25 دی 1395برچسب:,

ساعت 20:12 توسط کبوتر+کفتر+فروش+هومر+ساتن+بادکنکی+کفتر+ |

بیماری های ویروسی - آنسفالوميليت طيور A.E) Avian Encephalomylitis)

1- بیماری های ویروسی:

چ)آنسفالوميليت طيور A.E) Avian Encephalomylitis)

بيماري آنسفالوميليت طيور بيماري ويروسي است كه در اثر آنتروويروسي بنام Erro gallinae از خانواده پيكورناويريده (Picornaviridae) جوجه ها را در سنين كم مبتلا مي كند .بعلت نشانيهاي عدم تعادل و لرزش مخصوص در ناحيه سر و گردن خانم جونز (Jones) اولين بار در سال 1932 آنرا بيماري اپيدميك ترمور (3) ناميد ولي بعلت اينكه اين نشانيها هميشگي نيست و بيشتر جراحات عصبي ديده مي شود در سال 1939 نام آنسفالومييليت طيور براي آن انتخاب گرديد (1) .

اين بيماري در جوجه ها و جنين تلفات زيادي ايجاد كرده و از اين رو مسئله مهمي را براي توليد كنندگان بوجود آورده است .بيماري ابتدا از آمريكا و سپس از نقاط ديگر جهان گزارش گرديده است .در ايران نيز گه گاه بيماري مشاهده شده مي گردد .

عامل بيماري :

در سال 1934 خانم جونز با تزريق پاليده مغز جوجه بيمار از راه داخل مغزي به جوجه هاي حساس بيماري را ايجاد كرد و از اين رو نتيجه گرفته شد كه عامل بيماري يك ويروس است .نشانيهاي بيماري با عبور مكرر ويروس در جوجه هاي حساس زودتر ظاهر مي شوند .ويروس از پالاي سايتز 1 و 2 و بركفلد N و V و غشاء كراد و كل عبور مي نمايد .

اندازه ويروس30-20 ميلي ميكرن تخمين زده شده است .

ويروس موجود در بافت مغز در مايع محتوي50 درصد گليسيرين حداقل 69 روز حفظ مي شود .اين ويروس نسبت به كلروفرم، اسيد، تريپسين مقاوم است .

ويروس را مي توان در جنين تخم مرغ 6 روزه از راه هاي داخل چشمي حفره آلانتوئيك، كيسه هوائي و كيسه زرده و همچنين در كشت بافت كليه و يا فيبروبلاست جنين همراه با سرم جوجه افزايش داد .تزريق داخل كيسه زرده از تمام راه هاي ديگر نتيجه بهتر مي دهد .اين ويروس كاملاً با ويروس آنسفالومييليت شرقي اسب فرق دارد .بنظر مي رسد كه تنها يك سويه آنتي ژنتيكي وجود داشته باشد و اگرچه تمامي ويروسها به دستگاه گوارش تمايل دارند ولي از نظر حدت و تمايل به دستگاه عصبي گونه هاي مختلفي وجود دارد .

بيماري زائي :

بعلت وجود ايمني اكتيو و يا پاسيو موجود در جوجه هاي يكروزه گاهي جدا كردن ويروس با تزريق عصاره مغز بيماران به داخل مغز جوجه ها نتايج يكساني ندارد و گاهي حتي جراحتي نيز ظاهر نمي شود ولي با عبور مكرر ويروس دوره نهفته كم شده و درصد ظهور بيماري افزايش يافته و همچنين دوره بيماري از ظهور اولين نشاني تا مرگ نيز كاهش مي يابد .

از راه هاي داخل صفاقي، داخل جلدي، زير جلدي، داخل عضلاني، داخل رگي و داخل چشم و بيني نيز مي توان بيماري را ايجاد كرد .

مهمترين منبع ويروس مغز و نخاع است ولي در اندامهاي ديگر اگر كه جراحات مشخص بافتي را داشته باشند ويروس موجود است .

چونكه ويروس را مي توان از راه تزريق در كيسه زرده افزايش داد تأكيد شده است كه در مطالعات مربوط به بيماري از نظر سهولت كار از جنين استفاده شود ولي بهتر است كه قبلاً ويروس را از جوجه هاي حساس عبور داده و بعد به جنين حساس عادت دهند .در جنين هاي زنده آلوده 20 روزه ديستروفي عضلاني و تأخير رشد ديده مي شود .اين گونه جوجه ها ضعيف بوده و بايد به آنها كمك كرد تا از پوسته خارج شوند .

طرز انتقال و واگيري ؛

بيماري در هر فصلي ظاهر مي شود .ظهور بيماري طبيعي حتي تا سن 7 هفتگي نيز گزارش شده است .جوجه هاي حساس در تمام سنين نسبت به تزريق تجربي حساس بوده اند .نشاني هاي بيماري فقط در جوجه هاي جوان مشاهده شده است در حاليكه در گله هاي بالغ نيز عفونت بصورت مخفي ظاهر مي شود .ميزان واگيري طبيعي بين 10 تا 20 و گاهي تا 60 درصد مي رسد .

بيماري در تمام نژادها و تحت هر شرايط مرغداري ظاهر مي شود .حد متوسط تلفات تا 10 درصد و گاهي تا 50 درصد است .در اثر تماس جوجه هاي جوان بيمار با گله بالغ حساس بيماري در گله بالغ با كم شدن ميزان تخم مرغ تظاهر مي كند .گله هاي بالغ آلوده آلودگي را از راه تخم مرغ به جوجه ها انتقال مي دهند .ضمناً از راه تماس مستقيم و غير مستقيم بصورت طبيعي و تجربي از طريق دهان و دستگاه گوارش نيز بيماري انتقال مي يابد .انتقال از راه هوا انجام نمي پذيرد .هنوز ثابت نشده است كه جوجه هاي شفا يافته در دوره بلوغ هنوز باعث انتشار ويروس باشند ولي بنظر مي رسد كه در تعداد كمي اين عمل اتفاق افتد .با آلوده كردن جوجه ها از راه دهان تا 9 روز ويروس دفع مي شود ومعمولاً بعد از 13-12 روز قطع مي گردد .

تلفات جنين در تخم مرغهاي حاصله از مادران آلوده در سه روز آخر دوره جنيني بيشتر از هميشه است .

جنين هاي آلوده به دنيا آمده ويروس را توسط مدفوع دفع كرده و جوجه هاي حساس چه در ماشين جوجه كشي و يا مرغدان با بلع آنها آلوده مي شوند و يروس از راه خون وارد اندامها شده و ايجاد ويرمي كرده و افزايش يافته و سپس از راه مدفوع دفع مي شود .اگر خروس آلوده اي كه ويروس دفع مي كند با مرغ حساسي جفت گيري نمايد باعث انتشار بيماري در بدن مرغ مي گردد ولي اگر مرغ قبلا نسبت به بيماري مقاوم شده باشد اين عمل باعث تقويت ايمنيت مي گردد .در بدن طيور بهبود يافته از عفونتهاي تجربي و يا طبيعي پادتن خنثي كننده ويروس بوجود مي آيد .اين پادتن از هفته دوم آلودگي ظاهر شده و به ميزان قابل توجهي تا چند ماه باقي مي ماند .جوجه هاي حاصله از مادران ايمن در اثر ورود اين پادتن از راه تخم مرغ به بدنشان داراي ايمني پاسيوي مي باشند كه تقريباً آنها را 100 درصد در برابر بيماري تا 8-6 هفته اول زندگي محافظت مي نمايد .

ويروس در جوجه، قرقاول، بلدرچين ايجاد بيماري طبيعي مي نمايد .مرغابي، بوقلمون تخمي، كبوترهاي جوان و مرغ شاخدار نيز بطور تجربي آلوده مي شوند ولي موش، خوكچه، خرگوش و ميمون حتي در مقابل تزريق داخل مغزي مقاومت مي نمايند .

جوجه هاي حساس معمولاً تا سن سه هفتگي در برابر عفونت طبيعي حساس مي باشند و خطر عفونت تا اين سن از هميشه بيشتر است و نشانيها را بعد از دوره نهفته حداقل 10 روز ظاهر مي سازند .اگر از تماس بين جوجه هاي آلوده و جوجه هاي حساس جلوگيري شود بيماري در جوجه هاي حساس ظاهر نمي شود .براي تعيين ميزان ايمنيت يك گله از آزمايش حساسيت جنين (Embryo susceptibility) ميتوان استفاده كرد .اين آزمايش اولين بار براي تعيين گله هاي مادر كه بطور تجربي آلوده شده بودند بكار رفته است .تعدادي از تخم مرغهاي نطفه دار گله مورد آزمايش انتخاب شده و بعد از 6 روز كه در ماشين جوجه كشي قرار گرفتند به آنها سويه ويروسي عادت يافته بميزان 50 EID 100 به جنين را از راه كيسه زرده تزريق مي نمايند .

12-10 روز بعد از تزريق جنين ها را از نظر ضايعات ويروسي امتحان مي نمايند .اگر بيشتر از 50 درصد جنين ها بدون علامت عفونت يعني ديستروفي عضلاني باشند گله را ايمن گويند .اگر بيشتر از 50 درصد و كمتر از 100 درصد جنين ها مبتلا باشند بنظر مي رسد كه گله به تازگي به ويروس آلوده شده است و اگر تمام جنين ها مبتلا باشند گله حساس است .ضمناً مي توان از آزمايش تعيين ظرفيت خنثي كنندگي سرم نيز استفاده نمود در اين آزمايشات بايد ميزان كافي كنترل در نظر گرفته شود .

نظر به اينكه ويروس در بدن انتشار آهسته اي دارد بنابراين در يك گله اغلب طيور حساس، آلوده و مقاوم وجود دارد و مي توان حالات زير را مشاهده كرد ؛

1- مرغان حساس (كه در مجاورت عفونت نبوده اند) جوجه هاي حساس ايجاد مي كنند ولي خود اگر مبتلا شوند نشاني ظاهر نمي كنند .

2- مرغان آلوده (ويرميك) كه ويروس در خونشان موجود بوده و در نتيجه از راه آلودگي تخمدان جوجه هاي آلوده توليد مي كنند .

3- جوجه هاي آلوده كه جوجه هاي حساس را مبتلا مي كنند .

4- مرغان مقاوم (ايمن) كه قبلاً مبتلا شده و در آنها ايمنيت بوجود آمده و در نتيجه جوجه هاي مقاوم توليد مي كنند .ايمني بدست آمده ازاين نوع مادران تقريباً 8-6 هفته طول مي كشد كه كاملاً جوجه را در سه هفته اوليه زندگي كه در برابر بيماري حساس مي باشند محافظت مي كند .

نشانيهاي كلينيكي :

بيماري بيشتر در سنين 3-1 هفتگي ديده مي شود ولي حتي ممكن است در روز اول تولد نيز تظاهر كند .دوره نهفته بيماري در عفونت تجربي بين 5 تا 40 روز با حد متوسط 21-9 روز است .در جوجه هائي كه از تخم هاي الوده متولد شده اند اين دوره 1 تا 7 روز و دوره نهفته در اثر آلودگي با تماس مستقيم 21-12 روز است .در ابتداي شروع بيماري جوجه هاي مبتلاحالت كسالت را در چشمان خود ظاهر كرده و يا داراي عدم تعادل و اشكال حركت مي باشند كه در موقع تحريك جوجه بحركت بهتر مشخص مي شود .

كم كم جوجه مايل است روي عضلات ران خود بنشيند و در حركات سريع كنترل خود را از دست مي دهد و بالاخره روي عضلات پهلو و يا خلفي مي افتد .بعضي جوجه ها از حركت امتناع كرده يا روي مفصل خرگوشي و يا ساق پا راه مي روند .معمولاً يك يا دوبال جوجه مبتلا افتاده لرزش سر و گردن با شدت هاي متغير ظاهر مي شود كه ممكن است در دوره اي از زمان بدون فواصل منظم ظاهر شود .اين لرزش را در صورت نگهداشتن جوجه در دست بهتر مي توان حس كرد. عدم تعادل معمولاً قبل از لرزش ظاهر مي شود ولي ممكن است فقط لرزش و يا فقط عدم تعادل مشاهده شود .

با افزايش شدت نشانيهاي جوجه مبتلا نمي تواند حركت كند و از غذا افتاده و در اثر ضعف و لاغري تلف مي شود .بعضي جوجه ها ممكن است زنده بمانند و به سن بلوغ برسند كه ممكن است در بعضي از آنها كوري و در نتيجه تيرگي و يا آبي شدن عدسي يك يا هر دو چشم ظاهر شود .مرغ مبتلا به كاتاراكت سر را در زاويه اي نگه مي دارد كه بنظر مي رسد از يك چشم مي بيند .ممكن است جوجه هاي حاصله از اين مرغان نيز در سنين بلوغ اين علائم را نشان دهند .در صورت ظهور بيماري در گله بالغ كم شدن ميزان تخم گذاري و پائين آمدن نطفه داري و قدرت جوجه درآري مشاهده مي شود .

جراحات كالبد گشائي :

در اين بيماري عارضه مشخصي در روي لاشه مشاهده نمي شود و جراحات منحصراً ريزبيني و در اعصاب مركزي و احشاء مي باشد .اعصاب سطحي جراحتي را نشان نمي دهند .آسيب ها در مغز و نخاع متناسب با شدت و ضعف بيماري علائم گليوز (Gliosis) سرتاسري يا موضعي و نفوذ لمفوسيتها در اطراف عروق و استحاله نورنها است .افزايش كانونهاي لمفاوي در عضله قلب، پيش معده، لوزالمعده و سنگدان نيز مشاهده مي شود .استحاله نورنها بخصوص در سلولهاي شاخ قدامي نخاع شوكي در ناحيه لومبوساركال مهمترين نشاني است .

تشخيص

تشخيص براساس تاريخچه گله و نشانيهاي درمانگاهي و آسيب شناسي است .چونكه اعصاب آلوده بعد از مرگ زود فاصد مي شوند بنابراين براي تشخيص هاي آسيب شناسي بايد زود اقدام كرد .ضمناً مي توان بيماري را در گله مادر با آزمايش سرم خون از نظر وجود پادتن خنثي كننده يا با آزمايش تعيين حساسيت جنين نسبت به ويروس با تزريق به تخم مرغهاي نطفه دار تشخيص داد .

بيماري را بايد از بيماري نيوكاسل، آنسفاليت اسبي، بيماري هاي تغذيه اي مثل آنسفالومالاسي، نرمي استخوان و كمبود ريبوفلاوين و بيماري مارك تميز داد .

پيشگيري و كنترل

درمان موثري وجود ندارد .اصلاح و مديريت، تغذيه كافي و محيط مناسب و جدا كردن و از بين بردن مبتلايان ممكن است تا اندازه اي از شدت بيماري بكاهد .

مرغان مادر را قبل از به تخم آمدن بايد به يكي از طرق زير در سنين بين 18-12 هفتگي يعني قبل از تخم گذاري واكسينه كرد .

1- واكسيناسيون با ويروس زنده از راه تزريق در داخل نسوج بال و يا داخل عضلاني .اين ويروس از طيور مايه كوبي شده بمدت چند هفته دفع مي گردد .بنابراين مي توان در گله تعدادي را (حداقل 4 درصد) واكسينه كرد .در نتيجه به بقيه طيور نيز ويروس منتقل مي گردد ولي نبايد اين گله در مجاورت گله هاي تخم گذار باشد چون آنها نيز آلوده شده و ميزان تخم مرغ و نطفه داري و قدرت جوجه درآوري كاسته مي گردد .

2- مصرف واكسن زنده همراه با آب آشاميدني، به اين طريق نيز طيور ويروس را منتشر مي كنند .اين طريق نيز نبايد در گله هاي تخمگذار بكار رود و بطور كلي نمي توان از ويروس زنده در گله هاي تخمگذار استفاده كرد .از اين طريق واكسيناسيون امروزه در ايران استفاده مي شود .ايمني حاصله از اين دو نوع واكسيناسيون براي مدت يك دوره معمولي تخمگذاري دوام دارد كه البته بستگي به سن، سلامت ووضعيت پرنده دارد .

3- واكسن غير فعال كه بيشتر در گله هاي تخمگذار و يا گله هاي موجود در مناطقي كه بيماري شيوع كمي دارد از راه تزريق عضلاني استفاده مي شود .

اخيراً واكسنهاي دوتائي همراه با نيوكاسل و سه تائي همراه با نيوكاسل و برونشيت عفوني كه از ويروسهاي غير فعال ساخته شده و از راه تزريق عضلاني مصرف مي شود به بازار عرضه شده اند .

بطور كلي واكسيناسيون در جوجه هاي حاصله از مادران ايمن به علت وجود ايمني پاسيو نبايد تا سن 10-8 هفتگي انجام گيرد چون ممكن است ايمنيت قطعي در آنها ايجاد نشود ولي جوجه هاي حساس را مي توان از سه هفتگي به بعد واكسينه كرد چون ديگر بعد از اين سن علائم بيماري را نشان نداده و در حقيقت بيماري نمي شوند .ايمني حاصله بعد از مايه كوبي 18 ماه دوام داشته و اين ايمنيت به جوجه هاي حاصله از اين گله نيز منتقل شده و آنها را تا سن 8 هفتگي ايمن نگه مي دارد .

منبع مورد استفاده :

+ نوشته شده در 25 دی 1395برچسب:,

ساعت 20:12 توسط کبوتر+کفتر+فروش+هومر+ساتن+بادکنکی+کفتر+ |

بیماری های ویروسی - بيماري مونوسيتوز طيور Avian Monocytosis

1- بیماری های ویروسی:

د) بيماري مونوسيتوز طيور Avian Monocytosis

اين بيماري كه به اسامي بيماري مرغان جوان ( Pullet disease) و تاج آبي (Blue comb) نيز ناميده مي شود اولين بار توسط بودت (Beaudette) در سال 1929 تحت نام بيماري X گزارش گرديد .بيماري حاد و شبيه وبا مي باشد كه در مراحل اول تخمگذاري طيور را مبتلا مي كند .

عامل بيماري

عامل ايجاد كننده بيماري هنوزبدرستي مشخص نيست ولي بنظر مي رسد كه توسط ويروس ايجاد شود . گروهي از محققين عامل پالش پذيري را ازحالات بيماري جدا كرده اند .گروهي ويروس برونشيت عفوني را كه به كليه حمله مي كند عامل چند واگيري دانسته اند .عوامل مختلف ديگر چون قارچ كشها، قطع اب، نسبت زياد پروتئين به انرژي نيز در ايجاد بيماري مورد بحث قرار گرفته است .بيماري بيشتر در مرغاني كه در چند ماهه اول تخمگذاري هستند ديده مي شود هرچند كه بيماري در سنين 4 هفتگي و يا 2 سالگي نيز ديده شده است .شيوع بيماري بيشتر در فصول تابستان و پائيز است .

انتقال :

راه انتشار بيماري مشخص نيست .بخاطر اينكه بيماري بيشتر در تابستان شايع است، احتمالاً عوامل محيطي نقشي در انتشار بيماري دارا مي باشد .

نشانيهاي كلينيكي :

بيماري بطور ناگهاني ظهور كرده و ممكن است يكباره حدود 25 درصد گله را مبتلا سازد .طيور مبتلا خمود بوده ميزان مصرف دان و آب كم شد، ميزان تخمگذاري پائين آمده و طيور مبتلا به اسهال متمايل به سفيد آبكي مي باشند .گاهي پرهاي اطراف مخرج با مواد اورات آلوده است .سيانوزه شدن تاج و ريش كه به رنگ متمايل آبي در مي آيد و بهمين علت به آن بيماري تاج آبي مي گويند، چشمان فرو رفته، خشك شدن ساق پا، ضعف و بالاخره مرگ در اين بيماري ديده مي شود .گاهي چينه دان منبسط شده و از مواديكه بوي ترشيدگي مي دهد پر شده است.دوره بيماري 2-1 هفته و تلفات بين صفر تا 50 درصد متغيراست ولي معمولاً حدود 5 درصد است .تعداد منوسيتهاي خون به 20 درصد در يك ميليمتر مي رسد .

جراحات كالبد گشائي :

لاشه خشك و تيره، پاكراس به رنگ شبيه گج، خونريزي روي پرده هاي سروزي و چربي ها و قلب، نكروز عضله سينه (شبيه گوشت ماهي) چينه دان منبسط و محتوي مواد ترش شده، محتويات ژلاتيني در روده ها، پرخوني كبد و تورم كليه ها با ميزان متغير از رسوب اورات و گاهي علائم مشخص نقرس احشائي در روي لاشه ديده مي شود .در مرغان تخمگذار زرده له شده در حفره بطني وجود دارد .در آسيب شناسي تورم ابري و پيكنوزاپيتليوم لوله هاي ادراري مشاهده مي گردد .

تشخيص بيماري :

تشخيص قطعي براساس تاريخچه گله، وجود جراحات مشخص،انتشار سريع، تلفات كم، سيانوزه شدن تاج و ريش، اسهال، رسوب اورات در كليه ها و شمارش منوسيتها كه به 20 درصد يا 8000 عدد در هر ميليمتر مكعب مي رسد مي باشد .ميزان طبيعي منوسيت ها براي مرغ 9درصد يا 1700 عدد در هر ميليمتر مكعب و براي خروس 10 درصد است .بيماري را بايد از پولوروز، تيفوز، اورمي حاصله ازويروس برونشيت عفوني و بخصوص وباي مرغان تميزداد .

درمان وپيشگيري :

دان ملاس در آب، اضافه كردن كلرور پتاسيم به ميزان 2 درصد در غذا بمدت 4 روز و اضافه كردن آنتي بيوتيك به ميزان 200 گرم در يك تن غذا به مدت 7-5 روز ممكن است در بهبودي موثر باشد .

پيشگيري براساس اداره صحيح مرغداري، تهويه مناسب، جلوگيري از استرسها، غذاي مناسب و اقدامات بهداشتي براي جلوگيري از انتشار بيماري است .

منبع مورد استفاده :

+ نوشته شده در 25 دی 1395برچسب:,

ساعت 20:12 توسط کبوتر+کفتر+فروش+هومر+ساتن+بادکنکی+کفتر+ |

بیماری های ویروسی - آبله کبوتر (Fowl pox)

1-بیماری های ویروسی

ج) آبله (Fowl pox)

آبله بيماري عفوني با انتشار نسبتاً آهسته در تمام سنين طيور است و با جراحات جلدي در شكل خشك و يا جراحات ديفتري مانند در دهان در شكل مرطوب مشخص مي شود .بيماري باعث كندي رشد و كاهش تخمگذاري مي گردد .

اين بيماري يكي از قديمي ترين بيماري هاي شناخته شده طيور است .ويروسي بودن آن در سال 1902 توسط ماركزواستيكر Marks & sticher نشان داده شد .بيماري در تمام نقاط دنيا پراكنده بوده و پرندگان در تمام سنين از هر نژادي و يا جنس نسبت به ويروس حساس مي باشند .بيماري در ايران شايع است .

عامل بيماري

ويروس آبله ماكيان (Borreliota aviun) بوقلمون (B . meleagridis) ،كبوتر (B.columbea) و قناري (B.fringillae)تمامي از تحت گروه 4 جنس آوري پاكس ويروس (Avipox virus) خانواده پاكس ويريده (Pox viridea) ويروسهاي آبله مي باشند .ويروس از بزرگترين ويروسها بوده و اندازه آن 25/0 ميكرن و اسيد نوكلئيك آن DNA مي باشد .هيدروكسيد سديم و اتيل الكل در عرض10 دقيقه ويروس را نابود مي سازد .پتاس محرق 100/1 سوبيلمه 100/1 و كريستال و يوله نيز ويروس را از بين مي برند .

ويروس هاي گروه آبله طيور از نظر سرولوژيكي و ايمونولوژيكي باهم قابل تميز مي باشند ولي تا اندازه اي ايمنيت متقاطع بين آنها بوجود مي آيد و آزمايشات ثبوت عناصر مكمل SN , HI و پادتنهاي درخشان ويروس آبله ماكيان را از ديگر ويروس آبله پرندگان مشخص مي كنند .ويروس آبله ماكيان، بوقلمون، قرقاول و بلدرچين را مبتلا مي كند و در ماكيان، كبوتر و قناري و بوقلمون ايجاد ايمنيت مي نمايد .

ويروس آبله كبوتر در درجه اول كبوتر را مبتلا ساخته و ممكن است در ماكيان، بوقلمون و غاز بيماري مختصري ايجاد كرده و در كبوتر و قناري و تا اندازه اي در ماكيان ايجاد ايمنيت مي نمايد .ويروس آبله قناري در كبوتر، قناري، گنجشك و احتمالاً گونه هاي ديگر ايجاد بيماري كرده و در قناري و كبوتر ايجاد ايمنيت مي نمايد .ويروس آبله بوقلمون نيز ماكيان، كبوتر و بوقلمون را مبتلا مي سازد .اردك نسبت به آبله مرغ و كبوتر مقاوم مي باشد .

مقاومت ويروس نسبت بخشكي زياد و در پوسته هاي كنده شده از جراحات بمدت 4-3 سال زنده مي ماند .ويروس فقط از راه زخمها و خراشهاي جلدي و يا مخاط چشم مي تواند وارد بدن شود و در سلولهاي اپي تليال پوست و غشاء موكوسي دهان رشد مي كند .

ويروس آبله طيور در جنين مرغ 12-10 روزه و جنين بوقلمون و اردك رشد مي كند، راه تزريق درپرده كوريوآلانتوئيك مي باشد .در اثر تزريق ويروس در اين پرنده جراحات آبله مانند (Pock) بوجود مي آيد .ويروس هاي آبله طيور مي توانند در فيبروبلاست جنين جوجه و اردك رشد كرده و ايجاد جراحات مشخص (CPE) مي نمايند و اگر كشت سلولي با آگار پوشيده شود بعد از 11 روز ايجاد Plague نمايد .

بيماريزائي :

ارزش اقتصادي بيماري بيشتر در ماكيان و بوقلمون مي باشد .بيماري در تمام سنين در ماكيان و قناري حتي در چندروزگي نيز ديده مي شود .در مناطق معتدله بيماري در ماكيان بيشتر در پائيز و زمستان ديده مي شود و در مناطق گرمسير در هر زمان ظاهر مي شود .

طرز انتقال و واگيري :

در داخل مرغدان انتقال بيماري از راه هوا بوده و ويروس از راه زخمها و خراشهاي جلدي و مخاط چشم وارد بدن مي شود كه گاهي در اين طريق شكل چشمي بيماري ايجاد مي شود .در محوطه هاي باز انتقال توسط انواع پشه ها (پشه هاي كولكس، آئدس، آنوفل، تئوبالد يا واستگوميا) كه ناقل ميكانيكي بوده و ويروس در بدن آنها تزايد نمي يابد انجام مي گيرد .

ويروس چند هفته (5-4 هفته)در بدن پشه زنده مانده و بعد از آلوده كردن مرغ يك مرحله ويرمي زودگذر در بدن او ايجاد كرده و تا 90 روز ويروس در خون وجود دارد .بيماري در داخل مرغدان اغلب بخصوص در جوانها حاد بوده ولي در محيط خارج كمتر حاد است و فقط طيوري كه توسط پشه گزيده شده اند مبتلا مي گردند .طيور مبتلا پس از بهبودي تبديل به حامل ويروس نمي گردند .

علائم بيماري :

دوره نهفته 10-4 روز و سير بيماري 4-3 هفته است ولي در صورت وجود بيماري هاي ديگر اين دوره ممكن است خيلي طولاني تر گردد .واگيري ممكن است خيلي كم بوده و يا در شرايط فقر بهداشتي و عدم پيشگيري خيلي شديد باشد .تلفات معمولاً كم ولي گاهي تا 50 درصد نيز ممكن است برسد .بيماري باعث لاغري و كندي رشد و كم شدن تخم مرغ مي گردد و به يكي از دو شكل زير تظاهر مي يابد .

1- شكل جلدي

در اين شكل بيماري جراحات زگيل مانندي در سر، در اطراف بيني ، گوشه هاي چشم و دهان، تاج و ريش و بندرت در روي ساق پا، اطراف مخرج و در نواحي پردار مثل ران و سينه ديده مي شود .در جوجه گوشتي در بعضي حالات جراحات فقط ممكن است در ساق پاها ديده شود .جراحات در ابتدا كوچك و سفيد و بعد بزرگ و زرد رنگ مي شوند .بعد از دوهفته پرخون و اطراف آن آماس دار است و در حدود يك هفته بعد پوسته هائي روي آنها ظاهر مي شود .اگر قبل از اين كه پوسته ها كامل شوند كنده شوند زير آنها مرطوب و ترشح اكسوداي سروزي چركي ديده مي شود .اين جراحات خيلي محكم در محل خود چسبيده و بعد از 4-3 هفته كه بافت زيرين آنها التيام مي پذيرد مي افتد .اگر جراحات قبل از اين موقع كنده شوند خونريزي در محل ايجاد مي شود . بعد از افتادن زگيل ها معمولاً جاي آنها براي مدتي باقي مي ماند .

2- شكل مخاطي

در اين شكل بيماري جراحات ديفتريك مانند در دهان در روي غشاء موكوسي برنگ سفيد بوجود مي يابند كه باعث تورم دهان گرديده و به سرعت بزرگ شده و پرده نكروتيك پنيري زرد رنگ شبيه ديفتري را ايجاد مي نمايد .اگر اين پرده ها كنده شوند زخمهاي خوني در زير آنها ديده مي شود .

اين جراحات ممكن است در داخل سينوسها، مجراي بيني و گلو بوجود آمده و باعث بسته شده راه هوا و ناراحتيهاي تنفسي گردند .جراحات سينوسها باعث تورم و جمع شدن مواد پنيري در سينوسها گشته و جراحات شبيه كريزا را توليد مي كند .شكلي از آبله مخاطي وجود دارد كه سراسر ناي و برنشها توسط غشاء موكوسي پوشيده مي شود .اين حالت در مرغان تخمي كه در قفس نگهداري مي شوند ديده شده كه بنظر مي رسد در اثر همراهي ويروس آبله و ويروس تنفسي ديگر يا عوامل فيزيكي كه باعث تحريك ناي شوند بوجود مي آيد .مواردي از اين شكل بيماري از سال 1358 در درمانگاه طيور دانشكده دامپزشكي تهران مشاهده گرديده است .پرده هاي ايجاد شده در داخل ناي در اثر آبله براحتي كنده نمي شوند در حاليكه در لارنگو تراكئيت بسادگي از غشاء ناي جدا مي گردند .

پرنده مبتلا به شكل جلدي احتمال بهبودش خيلي بيشتر از شكل مخاطي كه قسمتهاي تنفسي را در برگرفته است مي باشد .با وجود اين ممكن است دو شكل بيماري با هم ديده شوند .بيماري هاي انگلي و فقر بهداشتي و بيماري هاي ديگر اگر موجود باشند باعث شدت بيماري مي گردند .

جراحات كالبد گشائي :

آثاري از بيماري در اندامهاي داخلي بدن ديده نمي شود .در ازمايشات ريزبيني گنجيدگيهاي داخل سيتوپلاسمي مقاطع نسوج دانه هاي آبله كه ممكن است در مراحل مختلف رشد باشند ديده مي شوند .اين اجسام را اجسام بولينژر ناميده اند كه اندازه انها 30-5 ميكرن بوده و در داخل آنها اجسام كوچكتري بنام اجسام بورل كه محتملا ذرات ويروسي مي باشند ديده مي شود .

تشخيص :

با درنظر گرفتن تاريخچه گله، وجود زگيلهاي آبله مشاهده گنجيدگيهاي داخل سيتوپلاسمي كه گاهي تمام سيتوپلاسم را اشغال كرده است يا ايجاد تجربي بيماري با مالش عصاره جراحات در ناحيه تاج و ريش و يا ريشه پرها و مشاهده جراحات بيماري بعداز 7-5 روز و يا با جدا كردن ويروس توسط تزريق به جنين جوجه و يا كشت سلولي انجام مي گيرد . ازآزمايش ايمنيت متقاطع و يا ژل ديفوزيون نيز مي توان استفاده كرد .

پيشگيري و كنترل

براساس واكسناسيون مي باشد .ماكيان بايد قبل از احتمال وقوع بيماري واكسينه گردند .در مناطقي كه بيماري بيشتر در فصول پائيز و زمستان است واكسيناسيون در بهار و تابستان و در مناطق گرمسير كه بيماري در هر زمان ديده مي شود واكسيناسيون در مواقع لزوم انجام مي شود .در مناطقي كه خطر بيماري براي طيور گوشتي موجود است مي توان آنها را در يكروزگي واكسينه نمود .مرغان تخمي را بايد 2-1 ماه قبل از شروع تخمگذاري و تقريباً در سه ماهگي واكسينه نمود .مرغاني كه براي سال دوم تخمگذاري نگهداري مي شوند بهتر است يكبار ديگر واكسينه شوند .

دو نوع واكسن برضد بيماري موجود است .واكسن آبله كبوتري و واكسن آبله مرغي كه ممكن است از كشت در جنين جوجه و يا در كشت فيبروبلاست جنين جوجه تهيه گردند .

اين واكسن ها به دو طريق مصرف مي شوند .تلقيح در ريشه پرها و تلقيح در نسوج بال . براي تلقيح در ريشه پر حدود 15 پر از سطح خارجي ران كنده و واكسن را با برس كوچكي در محل مي مالند .بايد سعي شود كه از محل ريشه پرها خون خارج نشود در غير اينصورت واكسن ممكن است همراه خون خارج گردد .

در صورت خونريزي بايد از محل ديگري براي واكسيناسيون استفاده شود .براي تلقيح در نسوج بال، وسيله مخصوص نوك تيزي را در داخل واكسن فرو برده و در پوست ناحيه اي از بال كه فاقد گوشت و رگ مي باشد فرو مي كنند .از اين روش با استفاده از واكسن آبله مرغي در ايران جهت پيشگيري از بيماري استفاده مي شود .

حدود 10 درصد از طيور واكسينه شده را 10-70 روز بعد بايد معاينه نموده اگر ابله گرفته باشد محل تلقيح در ريشه پر و پوست اطراف متورم و در صورت تلقيح در نسوج بال يك يا دو دوندول به اندازه برنج و يا نخود كوچك ديده مي شود .در غير اينصورت بايد واكسيناسيون تجديد شود .ايمني حاصله از واكسيناسيون بعد از 2 هفته ظاهر شده و بعد از 4 هفته به حداكثر رسيده و براي يكسال و گاهي تمام عمر باقي مي ماند .واكسن آبله مرغي كه از سويه زنده ويروسي كه تخفيف حدت يافته مصرف مي شود .اگر اين مايه دقيقاً مصرف نشودباعث بيماري مي گردد ولي اگر دقيقا مصرف شود ايمنيت طولاني ايجاد مي كند . ر حاليكه واكسن كبوتري داراي بيماريزائي كمتري براي ماكيان بوده و در جوجه ها در هر سن و در مرغان در دوره تخمگذاري و در مواقع شيوع بيماري مصرف مي شود .خاصيت ايمني بخشي از اين واكسن كم است .بعلت اينكه ايمنيت حاصله در طيوريكه قبل از 6 هفتگي واكسينه شده اند كافي نيست بايد آنها را قبل از رسيدن به سن تخمگذاري دوباره واكسينه نمود .طيور واكسينه شده برضد بيماري آبله را نبايد در مجاورت طيور حساس ديگر قرار داد چون در اين صورت خطر سرايت موجود است .

واكسن مخلوط سويه Roakin نيوكاسل و سويه خفيف آبله نيز ساخته شده كه فقط در طيوريكه قبلا با واكسن ضد بيماري نيوكاسل واكسينه شده اند در سن 5 ماهگي از راه تلقيح در نسوج بال و يا ريشه پرها قابل استفاده است .ايمني حاصله از اين واكسن براي يكدوره تخمگذاري است .اخيراً نيز مخلوطي از واكسن آبله مرغي يا كبوتري تهيه شده از كشت سلول با واكسن مارك همراه با سلول از راه زير جلدي در جوجه هاي گوشتي يكروزه چه در شرايط طبيعي و يا تجربي با موفقيت بكار رفته است .

درمان :

درمان اختصاصي براي بيماري وجود ندارد .واكسيناسيون غير آلوده ها براي متوقف كردن سير پيشرفت در ابتداي واگيري، بهداشت كامل و برطرف كردن استرسهاي محيطي، ضد عفوني كردن جراحات با تركيبات يده مثل تنطوريد يا گليسيرين يده و مصرف آنتي بيوتيكهاي وسيع الطيف براي پيشگيري عفونتهاي ثانوي بكار مي رود .

منبع مورد استفاده :

دكتر محمد حسن بزرگمهري- بيماري هاي طيور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مركزي جهاد دانشگاهي ، چاپ اول ، تهران، فروردين 1364

+ نوشته شده در 25 دی 1395برچسب:,

ساعت 20:12 توسط کبوتر+کفتر+فروش+هومر+ساتن+بادکنکی+کفتر+ |

بیماری های ویروسی - لارنگو تراكئيت عفوني( Infectious laryngotracheitis , IL)

1- بیماری های ویروسی

ت) لارنگوتراكئيت (LT)تورم عفوني حنجره و ناي)

تعريف

لارنگوتراكئيت عفوني نوعي بيماري حاد ويروسي در ماكيان ، قرقاول و طاووس است كه با بروز تنگي نفس ، سرفه ، تنفس با دهان باز ودفع اكسوداي خوني از دستگاه تنفس مشخص مي شود .

بيماري لارنگو تراكئيت در درجه اول درماكيان و قرقاول رخ مي دهد ولي بروز آن در طاوس نيز گزارش شده است . اكثر موارد شيوع بيماري درماكيان بالغ يا نيمه بالغ اتفاق مي افتد ، اما تمام گروههاي سني نسبت به اين بيماري حساسند . بيماري لارنگو تراكئيت در اكثر كشورهائي كه ماكيان را به طور متراكم پرورش مي دهند وجود دارد .

بيماري لارنگو تراكئيت توسط يك هرپس ويروس ايجاد مي شود . اين ويروس در خارج از بدن ميزبان مقاومت زيادي ندارد و توسط بسياري از ضدعفوني كننده ها به سادگي از بين مي رود .

نشانه هاي باليني

الف. شكل حاد

1 – تنگي نفس مشخصي وجود دارد كه اغلب با صداهاي تنفسي بلند و سرفه همراه است . پرندگاني كه شديداً مبتلا باشند ، اغلب در حين نفس كشيدن سرو گردن خود را با لا و كشيده نگهداشته صداي خس خس بلندي ايجاد مي كنند .

تصوير 1- تنگي نفس در ماكيان مبتلا

2 – ممكن است متعاقب سرفه و لرزش سر ، ترشحات مخاطي خون آلودي دفع گردد و منقار ، صورت و سر بعضي از پرندگان خوني باشد .

تصوير 2- كونژكتيويت ناشي از بيماري در ماكيان

3 – معمولاً اين بيماري ميزان ابتلاي بالا و مرگ و مير قابل توجهي دارد ، به طوري كه ميزان مرگ و مير تا حد 50تا 70% نيز گزارش شده است ، اما معمولاً ميزان آن بين 10 تا 20 درصد مي باشد . دوره اين بيماري از اكثر بيماريهاي ويروسي و تنفسي ماكيان طولاني تر است و به مدت 2 تا 6 هفته در گله باقي مي ماند .

ب. شكل تحت حاد

نشانه ها اغلب شامل تورم ملتحمه است كه با چشمان مرطوب ، ترشح اشك ، ترشح بيني ، تورم سينوسهاي تحت حدقه اي و كاهش توليد تخم مرغ همراه مي باشد .

نشانه هاي كالبد گشايي

1 – تورم شديد حلق و حمجره ، اغلب همراه با اكسوداي خون آلود در ناي وجود دارد .ممكن است التهاب به داخل برونش وكيسه هاي هوايي گسترش يابد . ممكن است پرندگان مرده در ناي خود توده پنيري شكل يا غشاي كاذبي داشته باشند كه سبب انسداد ناي شده باشد . علت مرگ اين پرندگان خفگي است .

تصوير 3- خونريزي وتورم شديد ناي

تصوير 4- خونريزي شديد ناي

تصوير 5- اكسوداي پنيري در ناي

تشخيص بيماري

نشانه ها جراحات مربوط به نوع معمول و بيماري زاي لارنگو تراكئيت تا آن حد مشخص هستند تا شك ما را نسبت به لارنگو تراكئيت برانگيزند . براي اطمينان از تشخيص بيماري بايد از تست هاي سرمي و آزمايش هاي ديگر استفاده كرد.

كنترل وپيشگيري بيماري

1 – از وارد نمودن پرندگان واكسينه ، بهبود يافته يا پرندگاني كه در معرض بيماري بوده اند ، به گله حساس اجتناب نماييد . بهتر است گله هاي حساس را در قرنطينه سختي قرارداد ، هيچ نوع پرنده اي را به آن گله وارد ننماييد .

2 – بايد پرندگان را از مرغ داريهاي آلوده به ويروس لارنگوتراكئيت خارج كرد و سپس جايگاه را تميز و ضدعفوني نمود و قبل از استفاده مجدد ، 4 تا 6 هفته خالي نگه داشت .

3 – واكسيناسيون ، در مناطقي كه بيماري لارنگو تراكئيت به صورت بومي وجود دارد ، غالباً انجام مي شود وكاملاً موثر است . واكسنهاي تخفيف حدت يافته موجودند و مي توان آنها را از طريق قطره چشمي ، آب آشاميدني يا اسپري آئروسول تجويز كرد . حداقل سن واكسيناسيون در 4 هفتگي مي باشد ، اما براي گله جانشين شونده مرغهاي تخمگذار ، معمولاً از 8 تا 12 هفتگي انجام مي شود .

بندرت ممكن است 1 تا 4 هفته پس از واكسيناسيون ، نشانه هاي باليني مشابه ابتلاي طبيعي به اين بيماري در گله بروز نمايد . اين انواع بيماري كه مربوط به واكسن مي باشند ، معمولاً به وسيله پايين بودن ميزان ابتلا ومرگ و مير مشخص مي شوند .

4 – گزارش كردن بيماري در بعضي ايالات آمريكا الزامي است .

درمان

اين بيماري درمان ندارد.

منبع : راهنماي بيماري هاي طيور ، تاليف سي اي وايتمن و اي اي بيكفورد ، ترجمه آقايان دكتر محمد حسين بزرگمهري، دكتر بهرام شجاعدوست، دكتر عليرضا اكبري، دكتر غلامعلي كليدري، دكتر نريمان شيخي، انتشارات سازمان اقتصادي كوثر، چاپ اول، تهران ، 1375

+ نوشته شده در 25 دی 1395برچسب:,

ساعت 20:12 توسط کبوتر+کفتر+فروش+هومر+ساتن+بادکنکی+کفتر+ |

صفحات

صفحه قبل 1 ... 9 10 11 12 13 ... 72 صفحه بعد

نوشته هاي پيشين

» صفحه نخست
» پروفایل مدیر وبلاگ
» پست الکترونیک
» آرشیو وبلاگ
» عناوین مطالب وبلاگ

کبوتر+کفتر+فروش+هومر+ساتن+بادکنکی+کفتر+

بهمن 1395 11
دی 1395 10
مهر 1394 7
شهريور 1394 6
تير 1394 4
دی 1393 10
آذر 1393 9
شهريور 1393 6
خرداد 1393 3
فروردين 1393 1
اسفند 1392 12